卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的体会

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1、卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的体会卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭的体会【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2010）06-0145-01近年来随着人们对心力衰竭发病机制认识的深入，B受体阻滞剂已由原先禁用于心力衰竭转变为心力衰竭治疗的适应症。卡维地洛作为非选择性B受体阻滞剂，兼有阻断01B2和a1受体及抗自市基,抗氧化损伤作用。1资料和方法1.1病例选择：2006年7月至2009年7月收入我科住院充血性心力衰竭患者148名,心功能按NYHA分级标准，II级74例,III级62例,IV级12例，其中男128名，女20名，年龄65〜88岁。其中冠心病106

2、例,扩心病1例，高血压性心脏病30例。肥厚性心脏病2例,瓣膜病9例。排除合并不稳定型心绞痛或急性心肌梗死2个月以内，收缩压＜95mmHg或＞180mmHg,舒张压＞110mmHg,窦性心率〈65次/min,II〜III度房室传导阻滞，支气管哮喘，糖尿病，明显肝、肾功能衰竭，对受体阻滞剂过敏及无法合作者。❷1.2给药方法:本治疗均常规应用强心剂（静脉应用西地兰0.2〜0.4mg/d或地高辛0.25mg/d,用5天），利尿剂（双氢克尿嗥25〜50mg/d加安体舒通20~40mg/d口服）和血管扩张剂（硝酸甘油静脉滴注5天,根据血压调整滴数）o经过治疗后，若心电监护或静息心率仍〉80次/分，

3、则加用卡维地洛2.5mg/d口服。根据血压及心率10〜14天增量2.5mg/d,增量后洋地黄逐渐减量至停用，观察期间利尿剂、扩血管药物剂量不变。维持治疗5个月。1.3观察指标：（1）显效:症状或体征消失，心功能改善II级以±；（2）有效:心功能改善【级；（3）无效:症状或体征及心功能均无改变或恶化。2结果心功能改善I级102例占70%,改善II级15例占10%,总有效率80%,心功能耒改善者30例占20%0用药过程屮发生低血压3例，收缩压＜90mniIIg,心动过缓6例，经过停用卡维地洛，心率、血压均恢复正常,并作为无效计算。3讨论20世纪50年代到80年代，血流动力杲常一直被认为是心

4、衰发生发展的机制，针对心衰的血流动力异常进行治疗，即应用正性肌力药物增强心肌收缩力，应用血管扩张剂降低前、后负荷；阻断心衰的正反馈机制，减轻肺淤血和增加心排血量。但长期治疗时可增加死亡率和患病率，某些药物还导至心律失常和猝死增加。20世纪80年代后期，认识到慢性心衰吋神经激素的激活，不仅对血流动力学有恶化作用，而且有独立于血流动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展,20世纪90年代以后，逐渐明确了心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变的心衰发生、发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子，如此

5、形成恶性循环。因此,阻滞神经激素，阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的概念有了根本性的转变:就是从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的半物学性质。B受体阻滞剂，从药理作用而言，当急性给药吋,有强力的负性肌力作用而抑制心功能，心排血量和左室射血分数迅速大幅度降低，然而，长期治疗（$3个月）其作用却与急性效应截然相反，可改善内源性心肌功能，心排血量和射血分数大大增加，减少心力衰竭病死率和猝死率，这就是B受体阻滞剂的乞物学效应，是修复心肌生物学性质的范例［1］。本组资料显示，加用卡维洛治疗，约有80%的患者心功能得到改善,心室率减慢

6、，收缩压、舒张压均有不同程度的减低，其作用机制可能为：（1）卡维地洛是一种新型B受体阻滞剂，其治疗作用不同于一般的选择性B受体阻滞剂,它不仅能阻断B1B2受体，而且具有a1受体阻滞作用［2］。（2）阻断交感活性，使心肌的B受体上调，增加B受体敏感性。（3）降低心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响，防止心功能进一步恶化[2]o（4）直接清除氧口由基,防止细胞凋亡，延缓心力衰竭进展。（5）对心室率的减慢作用，降低心肌耗氧量;可改善左室充盈,增加舒张终末期容量，进而改善左室舒张功能，与洋地黄合用可以改善心肌的收缩和舒张功能。本实验在常规治疗慢性充血性心力衰竭同吋，联合应用卡维地洛，避免心力衰

7、竭进…步加重方面取得了显著疗效,提示对心力衰竭最有效的治疗方法应是针对其发生发展机制，早期联合用药，而不仅仅是单独刺激心肌，增加心肌收缩力[2]o卡维洛治疗组不良反应发生较少，均在用药初期或剂量增加时出现，提示我们应用卡维地洛治疗心力衰竭应从小剂量开始，根据个体差异、病情，逐渐增量，应避免突然撤药，因可引起病情显著恶化。在用药过程中，密切观察临床症状、心率、血压等，如无明显不良反应，应坚持长期服药。参考文献[1]蔡恒，张运•卡维地洛和普蔡洛尔在