卡维地洛和依那普利联用治疗慢性充血性心力衰竭的疗

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1、卡维地洛和依那普利联用治疗慢性充血性心力衰竭的疗[摘要]目的观察卡维地洛和依那普利对慢性况下，治疗组在对照组基础上均从小剂量逐步加用卡维地洛和依那普利。观察治疗前后心功能、左室射血分数（EF）、6min步行试验（6-M）15例，病例选择排除下列情况：严重的肝肾功能损害、心动过缓、低血压或、慢性阻塞性肺部疾病及Ⅱ以上房室传导阻滞。随机分成两组：治疗组42例，男30例，女12例，心功能Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ级分别为9例、21例、12例，对照组42例，男31例，女11例，心功能Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ级分别为8例、21例、13例。两组患者在年龄、性别、病因及心功能等方面在统计学上

2、无显暑差异性，具有可比性。　　1．2方法对照组：给予休息、限盐、强心甙类药物（地高辛0.125、0.25mg，1次/d或西地兰0.2、0.4mg/d）和利尿剂(速尿20、40mg/d或双氢克尿噻12.5mg/d)，对于心功能Ⅲ级以上者，起始1周予速尿20、60mg、多巴胺20、40mg加入5%葡萄糖注射液250ml,以2~5g/(kg•min)　　静脉滴注，1次/d；治疗组：在上述治疗的基础上加用依那普利和卡维地洛。依那普利起始剂量2.5mg，1次/d，如能耐受者（随防收缩压不＜90mmHg（1mmHg=0.133KPa），无咳嗽，肝肾

3、功能无变化），每7d剂量倍增，目标剂量10mg，2次/d。卡维地洛起始剂量2.5mg，2次/d，视心率（静息状态下心率不低于55次/min）及心功能情况，每2周剂量倍增，直至目标剂量20mg，2次/d，随防治疗12个月，观察两组治疗前后心功能改善情况，6min步行试验(6-Mg，2次/d。　　3．讨论：　　CHF是心脏病的终末期表现，不仅是血流动力学紊乱，也是一种神经内分泌障碍。循证医学认为，促使心力衰竭进展恶化的病理生理基础是由于交感神经、RASS系统过度激活及其相互作用，导致心室重塑，至上世纪80年代以来，经许多大型临床试验结果证明，长期运用A

4、CEI，β受体阻滞剂均能改善CHF心功能，降低死亡危险［2］，从而为临床使用β受体阻滞剂、ACEI治疗CHF提供了理论依据。心力衰竭发作时短期内交感神经系统（SNS）兴奋，可提高心率，增强心肌收缩力，心输出量增加，心力衰竭症状得以暂时缓解。但是长期的交感神经刺激能使β肾上腺素能受体系统对儿茶酚胺呈进行性减敏，β受体下调，导致心肌收缩和舒张功能下降［3］。交感神经兴奋使血浆儿茶酚胺（CA）升高，并可直接或间接激活RAAS系统。高浓度的CA促使心肌细胞内出现钙超负荷状态，引起心肌细胞死亡，CA代谢产物的自由基对心肌细胞有毒性作用，导致心肌细胞的凋亡［3

5、］。β受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制为：使心肌的β受体数目上调，恢复β受体对正性肌力药的敏感性，从而增加心肌收缩力，改善心功能；减少CA过多产生，阻止CA介导的心肌构形重建，减轻CA对心肌细胞的毒性作用；抑制交感受神经活性降低心率，减少心肌耗氧，明显增加心脏舒张时间，改善舒张功能、心室充盈和心肌顺应性，对CHF的患者，心率的增快常表明预后转差［4］；可降低应用ACEI制剂所继发的血管紧张素Ⅱ的增高［5］。CHF时RAAS系统激活，肾素血管紧张素水平提高、酮固酮合成增加。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可引起血管收缩，增加外周阻力，加重心脏负荷：AngⅡ可刺激

6、心肌肥厚，导至心室扩大，心肌收缩力减弱，心输出量下降；醛固酮分泌增加，可引起水钠潴溜，加重心脏前后负荷，引起心脏功能降低。ACEI治疗心力衰竭的主要机制为：除对循环RAS的抑制达到扩张血管，抑制交感神经兴奋的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用；抑制缓激肽的降解使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用，从而推迟CHF的进展，降低远期远死亡率［1］。　　β受体阻滞剂联合ACEI可显著降低CHF患者的病死率，改善左心室功能［3］，本文的治疗结果也表明：在使用利尿剂、洋地黄类药物治疗的基础上

7、，加用非选择性并有扩血管、抗氧化作用、无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂卡维地洛和ACEI抑制剂依那普利，阻滞交感神经和RAAS系统的激活更完全，不仅改善CHF心功能，而且能防止心室扩大，逆转心室重构，改变CHF自然病程和预后，降低再入院率及死亡率。卡维地洛和依那普利对于CHF治疗具有协同效应。在整个治疗观察期间，治疗组在使用卡维地洛之前都先使用传统的药物纠正控制心力衰竭，保持循环血流动力学稳定和体重恒定（保持干体重）；并遵循卡维地洛和依那普利目标剂量或最大耐受量个体化原则，不过分追求目标剂量，更加注重剂量个体化。治疗期间应密切随防，注意患者的病情变

8、化，以及时发现和处理各种并发情况。