卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察

卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察

ID:10961684

大小:50.50 KB

页数:3页

时间:2018-07-09

卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察_第1页
卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察_第2页
卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察_第3页
资源描述:

《卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭50例疗效观察【摘要】目的探讨卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将150例慢性心力衰竭患者随机分为卡维地洛和依那普利联合治疗组50例,单独应用卡维地洛或依那普利两个对照组各50例,进行抗心力衰竭治疗,观察3个月并进行比较。结果治疗组心功能明显改善,超声心动检查LVEF明显增加,E/A明显升高,LVED、LVES也明显减少,与对照组相比有显著差异性(P<0.05)。结论卡维地洛和依那普利联合治疗慢性心力衰竭的临床疗效显著。【关键词】慢性心力衰竭;卡维地洛;依那普利;β-受体阻滞剂慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的

2、最后阶段,也是最主要的死亡原因。目前慢性心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状,而且要防止和延缓其发展,降低慢性心力衰竭的住院率和死亡率。治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管转变为以肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂(ACEI)和β受体阻滞剂为主,辅以洋地黄制剂的综合治疗。我院自2002年开始对慢性心力衰竭患者采用卡维地洛和依那普利联合治疗,取得良好的疗效,现报告如下。  1临床资料  1.1一般资料研究对象为2002~2008年我院收治的慢性心力衰竭患者150例,随机分为治疗组和两个对照组。治疗组50例,男27例,女23例,年龄34~75岁(平均64岁)。其中缺血性心肌病患者39例

3、,扩张型心肌病患者11例。心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级27例,Ⅳ级11例。对照组又分两组各50例,对照组1:男28例,女22例,年龄38~76岁(平均63岁)。缺血性心肌病患者40例,扩张型心肌病患者10例,心功能Ⅱ级13例,Ⅲ级26例,Ⅳ级11例;对照组2:男26例,女24例,年龄36~77岁(平均63.5岁)。缺血性心肌病患者37例,扩张型心肌病患者13例,心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级27例,Ⅳ级13例。心功能分级按纽约心脏协会(NYHA)标准[1]。排除下列病例:病态窦房结综合症、严重窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病、收缩压低于90mmHg、使用其他β-受体阻

4、滞剂和ACEI、严重肝肾功能不全者。  1.2治疗方法对照组1:在常规应用强心、利尿、硝酸酯类药物基础上,加用依那普利,起始剂量为1.25mg每日2次口服,7d后加倍,目标剂量每日20mg,疗程90d。对照组2:在常规应用强心、利尿、硝酸酯类药物基础上,加用卡维地洛,起始剂量为Stroke,2004,35:453-457.3.125mg,每日2次口服,7d后加倍,目标剂量每日25mg,疗程90d。治疗组:在常规应用强心、利尿、硝酸酯类药物基础上,同时应用依那普利和卡维地洛,剂量、用法和疗程同两个对照组。  1.3观察指标①临床症状和体征:胸闷、呼吸困难、心悸、心率、血压及肺部啰音;②

5、实验室检查:血常规、电解质、肝功、肾功、血糖;③超声心动图测量左室舒张末期内径(LVED),左室收缩末期内径(LVES),E/A比值,左室射血分数(LVEF)。  1.4疗效判断显效:治疗后心衰症状及体征消失,心功能改善2级;有效:心衰症状及体征明显改善,心功能改善1级;无效:心衰症状及体征均无改善或恶化。  1.5统计学方法计量资料以均值±标准差(±s)表示,组间比较采用q检验,治疗前后比较采用配对t检验,P<0.05表示有统计学差异。  2结果代写论文  2.1临床疗效治疗组50例,显效32例(64%),有效15例(30%),无效3例(6%),总

6、有效47例(94%);对照组1:显效20例(40%),有效12例(24%),无效18例(36%),总有效32例(64%)。对照组2:显效19例(38%),有效13例(26%),无效17例(34%),总有效32例(64%)。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。  2.2治疗前后左室舒张功能比较治疗组治疗后心功能多项指标较治疗前有明显改善(P<0.05),治疗组治疗后的各项指标均高于2个对照组(P<0.05),对照组间比较无显著差异(P>0.05)。见表1。表1治疗组和对照组治疗前后心功能比较  2.3副反应治疗组有2例、对照组各有1例出现窦性心动过缓和低血

7、压,用药后血常规、电解质、肝、肾功能、血糖均无异常改变。  3讨论  慢性心力衰竭是心血管事件链的终末阶段,从心血管危险因素开始,发生动脉粥样硬化,心肌梗死,左室肥厚,心室扩张,进而发生心力衰竭,进展到疾病终末期导致死亡。慢性心力衰竭的病理生理机制是神经体液激活,即交感神经系统和肾素血管紧张素系统激活在心衰发生和发展中起了重要作用,两个系统激活引起外周血管收缩,影响钠排泄,而增加容量和血压。  依那普利为ACEI,治疗慢性心力衰竭通过两个机制:①抑制肾素血

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。