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1、糖尿病酮症酸中毒治疗新进展（2007-07-2722:23:32）转载分类：医学糖丿來病酮症酸中毒（简称DKA）是rh于机体胰岛索缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。常见于I型糖球病者或II型糖球病伴应激时。它是糖球病一种严重并发症，也是糖尿病人早年死亡的主要原因Z—。文献报道病死率大约5%,但老年人屮高达43%。近年来，随着对DKA的病理生理研究的深入，其治疗有一定的进展，病死率冇明显下降。笔者就近年来DKA治疗的某些新进展作一综述。胰岛素是治疗DKA特效和不可缺少的药物，而且只能选用速效
2、的胰岛素。目的在于尽快恢复机体的代谢，抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解，促进组织对葡萄糖的利用。自1945年ROOT等提倡胰粘素大剂量应用以來（即首剂常釆用50〜I00U,静脉和皮下注射各半），临床取得较好的疗效，但出现不少的并发症，如脑水肿、低镁、代磷、低钾、晚期低血糖等。近研究衣明，DKA病人绝大多数属于”受休结合后抗性”型，此种抗性用小剂量胰岛素己足以使受体结合达到饱和，产牛大剂量胰岛素疗法相同效果，故主张采用小剂量胰岛素治疗。Feltspw认为胰岛索每0.1U/Kg/h静脉滴注，可使血糖每小时下降10%,使血糖
3、胰岛索浓度达到120p/mlo这一血清胰岛素水平已可有效地抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解和衙萄糖异生，促进外周组织摄取和利用葡萄糖。乂据报道，正常人葡萄糖刺激或进食厉血浆胰岛素浓度在50〜100^/ml,每小时注入5p可达lOOg/ml,此浓度可限制体内脂肪分解，并可促进肌肉及脂肪组织等摄取葡萄糖，可促进钾转入细胞内，起到治疗酮症酸中毒作用，又可防止血钾过低的并发症。因此目前国内外提倡小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4〜6U/h据Alberti及Kresisberg等总结近代不少IK家临床经验，每小时静滴T〜12u,
4、已能控制人多重症，因此倡议每小时静滴或肌注5U为可靠有效剂量，或0.05〜0.1U/Kg,如采用肌注时尚须先给初剂量20Uo例如每小时输入5U左右胰岛素，町用500ml4：.理盐水加入50U胰岛素，调节速度每分钟15滴左右，这样的浓度及滴速大致和当于每小时输入5U胰岛素，这样的剂量大致可使病人血糖每小时下降5.5mmol^L左右，亦仆采用间歇静脉注射或肌肉注射，每小时注射一次，为O.lU/kgo但间歇注射很难发挥持续作用，因为普通胰岛素静脉注射的半衰期为4min,肌肉注射为2h,且肌肉注射在DKA时影响胰岛素的吸收。小
5、剂量胰岛素静脉滴注可使血糖稳定下降，每小时降低4.2〜6.16mmol/L,有感染时约下降2.8mmol/Lo这种疗法不仅可靠、有效、简便、安全，且很少发生低血钾、脑水肿和后期低血糖等严重副作用，病死率明显减少。所以，传统的大剂量胰岛素应用不是必耍的。胰岛素应用应注意以下几个问题：1」早期应足量应用胰岛素Foster等认为开始用量至少为10U/h,若给予胰岛素剂量不足，酸中毒纠止时间将会延长，故在治疗开始应严密观察病人有无反应，若治疗3〜4h酮体浓度不减，pH值继续下降，可能属受体前受体抗性，即应果断加大胰岛素剂量。有
6、作者主张，对病情严重（血糖＞32mmol/L）,血压偏低者，可加用首次冲击量，成人静脉或肌肉注射8〜12U,但轻症病例可不使用。1.2长期用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合抗体，使胰岛素作用延缓并减弱。治疗中每2h测血糖一次，如治疗2h后，血糖不下降或下降幅度很小（以每小时幅度为1.8〜5.6mnwl/L为好），则应将胰岛素加大1倍，用药4h后血糖仍不下降，胰岛素剂量再加大1倍。若6〜12h血糖仍不下降，则视病情改用中到大剂量胰岛素治疗。1.3恢复期胰岛素应减量，并保证摄入足够的碳水化介物。当血糖降至14mnwl/L
7、以下,应输注5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，避免低血糖。特别是血糖下降，酮体仍升鬲，病人又不能进食、恶心时可给5%葡萄糖加胰岛素。用量：如血糖14mmol/L以下，可给2：1液即2g衞萄糖加1U胰岛素，也就5%葡萄糖500ml加12U胰岛素。如血糖降至11,2mmol/L时，,应输注3：1液,也就是5%葡萄糖500ml加胰岛素8Uo如血糖降至8.4mmol/L,可输注4:1液，即5%衙萄糖500ml加牍岛素6U,这样可避免低血糖，乂可继续控制高血糖。1.4胰岛素应用至酮体消失，而不是血糖下降，因为酸中毒纠正时间一般比血糖下
8、降所需时间要长，故DKA纠止数日内，仍应每6h给胰岛素一次，即使无并发症的病人也不能立即恢复昏迷前的胰岛索用量。1.5注意血糖下降过速，避免低血糖，故凡用胰岛素期间，血糖应保持正常偏高或尿糖4（土），为安全度。1.6配伍注意强碱可破坏胰岛素，故勿将胰岛素放在含碳酸氢根液中。2」补液DKA由于渗透性利尿引起严重脱水、电解质丢失、组织
