糖尿病酮症酸中毒的临床治疗

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1、糖尿病酮症酸中毒的临床治疗王华（黑龙江省大庆油田总院集团龙南医院内分泌科163000）【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）10-0307-01糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，也是急诊常见的急症之一。是由于胰岛素绝对或相对不足，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，出现以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特点的临床综合征。1临床表现1.1症状早期患者仅感疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，继而食欲不振，恶心、呕吐，有时腹痛，尤以小儿多见。也可有胸痛，老年而有冠心病者可并发心绞痛，甚至心肌梗死、心律不齐、心源性休克或

2、心力衰竭等。发生机制是酮症酸中毒时心肌收缩力减低，搏出量减少，加以周围血管扩张，血压常下降，导致循环衰竭。当pH<7.2时，常有呼吸深快，有烂苹果样酮味，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、意识模糊、木僵昏迷。1.2体征皮肤黏膜（包括U腔、唇舌、鼻黏膜等）干燥，组织弹性减退，两颊潮红，眼眶下陷。严重脱水时可表现为心率加快、血压下降、心音低弱、脉搏细速、四肢厥冷、体温下降、呼吸深大、腱反射减退或消失、昏迷。2治疗与预后治疗应根据病情轻重而定。如早期症状轻，脱水不严重、酸中毒属轻度且神志清醒的患者，仅需给予足量正规胰岛素，皮下或肌内注射10〜20U,每4〜6小时一次，并鼓励多饮

3、水。必要时可予以静脉补液，同时严密观察病情，随访尿糖、尿酮、血糖与血酮及CO2结合力等，根据结果调整胰岛素及补液量，并治疗诱因，一般均能得到控制，恢复到酮症前状况。对有脱水、酸中毒、循环障碍等危重患者应积极抢救，具体措施如下：2.1补液由于本症常伴有血浆渗透压升高，0前比较一致的认识是可先输等渗氯化钠，除非血钠>150mmol/L,血浆渗透压>33Ommol/L，方考虑补给低渗液(0.4%〜0.6%NaCI)o输液量和速度须视失水程度而定，如较重病例，入院初1〜2h内可快速静滴1L，以后每1〜2h再补1L，逐渐减慢至每8小吋1L,视末梢循环、血压、尿量而定。对于老年有心

4、血管病患者尤应注意补液不宜过多过快，以免发生肺水肿，可测定中心静脉压等指导补液。由于初期血糖浓度己经很高，一般不用葡萄糖液，直至血糖降至13.89mmol/L吋开始给予5%葡萄糖盐水。治程中必须避免血糖下降过快过低，以免发生脑水肿。2.2胰岛素DKA发病的主要原因是胰岛素缺乏，因此，迅速补充胰岛素是治疗的关键，DKA的治疗一律选用短效胰岛素。一般主张小剂量胰岛素连续静脉滴注法，每小吋0.1U/kg胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每2小吋测定血糖，根据血糖下降情况进行调整。如血糖下降幅度达到胰岛素治疗前水平的30%，或平均下降3.9〜5.60^01/1_(70〜1000^/<^1)

5、，可维持原滴注速度。若开始治疗后2h血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量应加倍。若血糖下降速度过快或患者出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：①每小吋血糖下降>5.6mmoL,可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素浓度；②若血糖浓度<5.6mmol/L或有低血糖反应，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素即可，无需给患者注射高血糖，因胰岛素在血中半衰期很短，仅3〜5min进入血中的胰岛素可很快被代谢清除。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1〜2h检测血糖、钟、钠和尿糖、尿酮等。当血糖下降至14.0mmoVL(250mg/dl),

6、转为第二阶段治疗，即将原输液生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素之比(2〜4):1加入胰岛素，即5%葡萄糖液500ml中加入胰岛素6〜12U持续静脉滴注，至尿酮稳定转阴后，可过渡到平时的治疗。在停止静脉滴注胰岛素前lh,皮下注射短效胰岛素一次(一般剂量8U),以预防血糖冋升；如DKA的诱因尚未去除，皮下注射胰岛素治疗应持续相应吋间，以避免DKA反复。胰岛素持续静脉滴注前是否加用冲击量无统一规定。2.3纠正酸中毒轻、中度DKA患者经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复。当血pH<7.1或二試化碳结合力降至4.5〜6.7mmol/L吋，应补碱治疗。过多过快补充碱性

7、药物可产生不利影响：①由于二氧化碳通过血一脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；②血pH骤然升高，使血红蛋白与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险;③促进钾离子向细胞内转移，加重低钾血症，其至出现碱中毒。参考文献[1】叶任高.实用内科学，第6版.北京:人民卫生出版社，5903-5904.[2】莫永珍，糖尿病患者的饮食治疗和教育.中华护理杂志，2006,5,41.[3】贾芸，糖尿病患者的慢性并发症及艽