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1、糖尿病酮症酸中毒临床治疗分析赵玲珠（内蒙古阿拉善盟中心医院）【摘要】目的：对糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗效果观察进行分析。结果：小剂量胰岛素和足量补液是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。【关键词】糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素足量补液【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）19-0275-02糖尿病酮症酸中毒为糖尿病常见的急性并发症，是糖代谢紊乱急剧加重、脂肪代谢严重紊乱产牛大量酮体（包括丙酮、乙酰乙酸和β■轻丁酸），超过机体的处理能力阶段，血酮体升高，尿中排出大量酮体，此时统称酮症。若酸性产物逐渐增多，大量消耗体力储备碱，超
2、过机体的调节能力，发生代谢性酸中毒,称酮症酸中毒，引起水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖，高血酮，酮尿，脱水，电解质紊乱，意识障碍者为糖尿病酮症酸中毒昏迷。胰岛素依赖型糖尿病患者，常有酮症酸中毒倾向，非胰岛素依赖型糖尿病患者在一定诱因下，也可以发牛酮症酸中毒。一、资料与方法1.1一般资料木例为非胰岛素依赖型糖尿病患者，男性，66岁，糖尿病史半年，口服优降糖1月后多饮、多尿症状好转，未监测血糖而自行停药。入院前5天，患者乂出现多饮、多尿，偶有意识恍惚，小便失禁。在外院查血糖22.4mmol/L,口服二甲双弧片一次2片，一天2次，消渴丸一次6粒，一天3次。症状未见改善，入
3、院前1天，患者晨起时出现言语不清，神志不清，小便失禁，随来我院查血糖33.1mmol/L,尿糖卄+,尿蛋白+++,尿酮体阳性,CO2结合力13.5mmol/L,PH值7.16,WBC计数10.9xl09/L,RBC计数7.17X1012/L,血红蛋白210g/L,血液浓缩，血酮体阳性，血钾4.5mmol/L,血钠140mmol/L,血尿素氮8.5mmol/L,肌酹202mmol/L,头颅CT示①双侧额叶脑梗塞，②皮层下动脉硬化性脑病。心电图示窦性心律，Vl・5导联ST段下移0.5・0.1nw,T波倒置。1.2治疗过程1.2.1一般处理严密观察病情变化，意识状态，瞳孔变化，体
4、温，呼吸，血压，心率，24小时出入量，保持呼吸道通畅，吸氧。1.2.2补液静滴等渗液体，迅速恢复有效血容量是抢救糖尿病酮症酸中毒的首要措施，如器官灌注不良，即使足量胰岛素也难以发挥其作用，立即建立两条输液途径，一条用作补充体液，静脉滴注生理盐水及其他，另一条输注胰岛素。1.2.3胰岛索应用过程按每小吋每公斤体重0.1U计算，静脉泵人膜岛素,血糖以每小吋下降4.4—5.5mmol/L为宜，每小吋监测血糖，尿糖，尿酮体，血酮体。本患起始治疗后血糖下降不满意，患者仍意识不清，烦躁不安，考虑为补液不足，胰岛素抵抗，故又加速补液，并增加胰岛素量，患者血糖逐渐下降,神志逐渐清处。当血糖
5、降至13・9mmol/L吋，改为5%葡萄糖液，并加入胰岛素（每3-4g葡萄糖加入1U胰岛素），使血糖维持在ll-13mmol/L左右。1.2.4补钾治疗开始后，由于胰岛素发挥作用，大量钾转入细胞内，且葡萄糖对肾脏渗透效应可引起钾和钠进一步丢失，本患经补液4小吋后出现低血钾，尿量在30ml/h以上，立即静脉补钾。1.2.5补碱补碱宜慎重，不要过多，过早。因它可促使低血钾及脑水肿昏迷，本患经补充生理盐水，血糖接近13.9mmol/L吋，给予静脉滴注5%碳酸氢钠50ml+0.9%氯化钠100ml后，患者神志及精神状况明显好转。1.2.6因患者同吋患脑梗塞，考虑为糖尿病酮症酸中壽脱
6、水后所致，待脱水纠正，肾功能好转后予改善循环，营养脑神经治疗。1.2.7处理并发症本患在治疗第3天出现发热，体温波动在37.5-38°C,双肺中下可闻及中等量水泡咅，胸片提示肺炎，考虑为糖尿病酮症酸中毒并发症,予抗感染治疗。本患治疗第5天，血及尿酮体消失，治疗15天后，血糖控制良好，其他实验室各项指标恢复正常，肺部啰咅消失，病情痊愈岀院。二、讨论糖尿病酮症酸中毒，胰岛素缺乏是其发生的基础，胰岛素缺乏以及拮抗膜岛素的激素增多，造成糖源异生增加，肝糖输出增多，使血糖过高，同时，脂肪的动员和分解加速酮体大量生成或积聚，而发生酮症酸中毒，所以治疗关键环节一是持续补充小剂量胰岛素，给
7、予胰岛素0.1U/kg,每1—2小吋监测血糖、尿常规，据血糖下降情况调整胰岛素用量，如血糖无肯定的下降，提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量加倍。二是充分补液，补液总量按照体重10%估计，最初2・3小吋可快速滴注2000ml左右，如周围循坏衰竭已改善，以后可每6・8小吋补液1000ml,最初24h补液总量一般在4000—5000ml左右，个别病人补液量可达8000ml,对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆提高有效血容量。对于二氧化碳结合力<12mmol/L#,酌情给予5%碳酸氢钠100-200ml,对于神志清
