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时间:2018-11-14
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1、关于糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗分析崔静华润武钢总医院内分泌科,湖北武汉430080摘要:目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诱因及救治方法。方法:对50例糖尿病酮症酸中毒患者进行临床分析,分析其诱因及治疗方法。结果:糖尿病酮症酸中毒患者50例,经综合治疗后,治愈35例,好转12例,未愈3例,疗效满意。结论:早期诊断、及时合理治疗是糖尿病酮症酸中毒治疗成败的关键。关键词:糖尿病;酮症酸中毒;临床治疗糖尿病酮症酸中毐•(diabeticketoacidosis,DKA)足糖尿病患者常见的急性并发症之一,它是由于胰岛素相对或绝对缺乏所导致的,主要生化表现为血
2、糖异常升高,血、尿酮体升高和代谢性酸中毒,多见于1型或2型重症糖尿病患者。1型糖尿病的病因是胰岛素绝对缺乏,有自发酮症,2型糖尿病患者酮症酸中毒的发生由某些诱因引起,1型中更多见。DKA特点为起病迅速、变化较快、病情较重。患者病情加重即可出现昏迷甚至导致死亡,因此要积极治疗。收集自2013年1月〜2011年1月收治糖尿病酮症酸中毒患者60例,对这些资料进行总结分析,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料所纳入的50例糖尿病酮症酸中毒患者全部符合DKA的诊断标准。其中男性30例,女性20例;年龄18〜70岁,平均年龄50岁;糖尿病病程0〜20年,有糖尿病史49
3、例,其中1型糖尿病32例,2型糖尿病患者17例,即往无糖尿病史而以酮症酸中毒为首发症状1例。1.2发病诱因胰岛素治疗自行中断者15例,胰岛素减量不适当者15例,因合并感染者10例,饮食不当、暴饮暴食者5例,急性脑血管病例者3例,糖尿病合并妊娠呕吐者、过度劳累者及不明原因者各2例。无明显诱因忠者6例,•中5例为I型糖尿病;脊明显诱因右占26例,苏中感染18例(包括上呼吸道感染11例,消化系统感染5例,泌尿道系感染2例),治疗不当(中断胰岛素治疗2例,中断口服降糖药2例,静脉推注葡萄糖I例)5例,饮食不当、暴饮暴食3例。2讨论糖尿病患者机体免疫力低下,高血糖状态
4、下白细胞趋化、吞噬功能下降,各种免疫球蛋白生成减少,多种细菌病毒极易生长繁殖,发生泌尿道、呼吸道、消化道、皮肤各系统感染,感染导致机体应激,加重高血搪对胰腺分泌的糖毒性,胰腺分泌缺乏、脂肪蛋白质分解加速,酮体等酸性代谢产物过多,发生酮症酸中毒。本组50例DKA中,以感染为诱因占首位(62.0%),糖尿病酮症酸中毒多见于年轻的1型糖尿病病人,2型糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势,因此,临床上出现的糖尿病酮症酸中毒病例中2型糖尿病患者也很多见。部分患者以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现。糖尿病酮症酸中毒某些病例因合并K他疾病或诱发因素显著。并且糖尿病酮症酸中毒
5、的临床表现多样,容易误诊、漏诊,若不及时抢救治疗会危及患者的生命。有些DKA患者与脑血管意外或尿毒症并存吋呼气中无烂苹果味这种特征性表现,尤其是伴尿量多者,不论奋无糖尿病史均应考虑DKA的可能,根据病情进行理化检查和鉴别诊断,从而早期发现,及吋治疗。其中泌尿道感染率较高,可能与本组女性、2型糖尿病患者稍多冇关。女性尿道解剖特点、妊娠、性生活刺激、更年期雌激素水平下降、阴道酸性减弱、外阴皮肤粘膜变薄等均增加感染机会。长期糖尿病多合并糖尿病神经病变致神经源性膀胱、慢性尿潴留,尿液流动不畅加之高尿糖营养条件冇利细菌繁殖。糖尿病慢性并发症中最常见的周围神经病变和植物
6、神经病变,使机体对局部感染产生的炎性刺激及疼痛不敏感,呼吸道感染无咳嗽胸痛,胆道感染无腹痛,泌尿道感染无尿急、尿频、尿痛,使病情延误至发生酮症酸中毒后首诊,接诊医生应充分认识其感染的隐蔽性,注意发现异常体征,借助辅助检查及吋准确找到潜在感染灶,根据药代动力学及药效学合理选择抗生素,配合胰岛素,奋效纠正DKA,以免误诊误治。胰岛素是治疗DKA的关键,0前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注,其优点是可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及患者生命,冋吋避免低血钾引起心率失常、心脏停博。DKA治疗的重点在于加强肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖的利用,逆转酮症及酸中毒,纠
7、正水、电解质紊乱。DKA常有严重脱水,血容量不足,组织微循环灌注不良,补液后中性胰岛素才能发挥正常的生理效应。补液扩容是抢救DKA的重要措施,在持续小剂量胰岛素静脉滴注同时,另建一条通道快速补液,在补液的同吋给予补钾。DKA时体内总钟量明显减少,但由于脱水、酸中毒往往血钟偏高,而不能真正反映体内缺钾的情况,经过补液和胰岛素应用,治疗过程中往往出现低血钾,因此应预防性补钾。通常在治疗的开始就给予补钾,除非尿量少及血钾持续高,一般全天补钾6〜8g;合理使用有效抗生素,加强抗感染治疗,有效控制血糖。DKA的主要诱因为感染及治疗不当,胰岛素是治疗DKA的关键,扩容补
8、液是治疗DKA的重要措施,应职极防治诱因,合理使用抗
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