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1、糖尿病酮症酸中毒治疗体会王国洪杨晓燕（山东省垦利县人民医院山东垦利257500）【中图分类号】R587.2【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2012）16-0276-02糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，常见于感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无名显诱因，1型糖尿病患者可有自发糖尿病酮症酸中毒倾向。糖尿病酮症酸中毒的病理生理特点：在糖代谢紊乱加重时脂肪动员分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体生成量超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高、尿酮排出增多，形成酮症。其
2、中乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，它们大量消耗体内储备碱，使代谢紊乱，超过机体对酸的处理能力而发生代谢性酸中毒。高血糖产生滲透性利尿，大量酮体从肾肺排岀可带走大量水分。蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出加重水丢失。胃肠道功能紊乱，恶心、呕吐、厌食，使体液丢失增加，水分摄入减少，可致严重失水。渗透性利尿可使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失，酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使钾大量丢失，导致严重的电解质紊乱。由于失水多于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，但输液补充血容量，注射胰岛素，纠正酸中毒后可发生严重的低血钾，有引起心律失
3、常、心跳骤停的危险。酸中毒时，一方面血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧，但另一方面酸中毒时，2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移，不利于组织供氧，且后者作用慢而持久，故产生慢而持久的组织缺氧。严重失水，血容量减少，酸中毒等可引起微循环障碍，可致低血容量休克，血压下降，肾灌流量减少，引起少尿或无尿,严重者发生肾袞竭。严重失水、循环障碍、滲透压升高、脑细胞缺氧等多种因素作用下，可引起中枢神经功能障碍，出现不同的意识障碍，嗜睡、反应迟钝、以至昏迷，后期发生脑水肿。其临床表现为多数患者发生意识障碍前数天冇多尿烦渴多饮、
4、乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气有烂苹果味，病情进•一步加重，可出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝其至消失，嗜睡以至&迷。部分患者腹痛明显而误诊为急腹症。实验室检查可见尿糖及酮体强阳性，可有蛋白尿、管型尿。血糖多为16.7—33.3mmoL/L冇吋可达55.5mmoL/L,CO2结合力降低，轻者13.5一18.0mmoL/L,重者9.0mmoL/L以下,PaC02降低，PH<7.35。碱剩余负值增大低于一2.3mmoL/L。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏
5、高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升，白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10×109/L，中性粒细胞比例升高。我科救治一王姓病例，男，28岁，有糖尿病史5年并长期应用胰岛素注射治疗。其发病诱因为近来胰岛素治疗中断，不控制饮食。被苏家人发现昏迷2个多小时后(具体昏迷时间不详)于2009.6.27,7:45急送入院。查体:T36.00C，P98次/分，R20次/分，BP110/70mmHg,形体消瘦，成&迷状态，压眶刺激无反应，全身皮肤粘膜干燥，呼吸深大，双侧瞳孔等大等圆，直径3.5mm,对光反应消失，右眼球向右凝视，舌质干燥，双肺
6、呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率98次/分，节律规整，无杂咅。四肢疼痛刺激无反应，双侧巴彬斯基征未引出，脑膜刺激征阴性。股动脉血气分析(2009.6.27,8：22)：Lac1.01mmoL/L,TC02<5mmoL/L,PH6.737,PC0212.6mmHg,PO2149mmHg,HC03—1.7mmoL/L,BEecf<—30mmoL/L,SO295%。生化：GLu34.4mmoL/L，Bun7.7mmoL/L，Cr177.0mmoL/L,K4.8mmoL/L,Na141mmoL/L,CL98mmoL/L,Ca1.7mmoL/L,CO23.9mmoL/L。血常规：WBC20.27&t
7、imes;109/L,RBC4.21×1012/L,HGB139g/L,PLT411×109/L,N82.6%,L11.7%。尿常规：Glu2+,BLo+-,Prol+,KET3+,PH5.0,比重〉1.030,RBCO个/uL,WBC2个/uL。心电图：窦性心律，左室高电压。即刻给予静脉双通道输液，一路通道静点胰岛素按每小吋每公斤体重O.lu进行，另一路静脉通道快速补入生理盐水，并应用抗生素防治感染。前2个
