急性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗分析

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1、急性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗分析急性心肌梗死急诊静脉溶栓治疗分析摘要目的：观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓的疗效及预后。方法：选择2002年1月〜2005年2月收治的AMI患者36例，均给予尿激酶(UK)100万〜150万U,加生理盐水100ml静滴，30分钟滴完。结果：本组36例无1例死亡，均好转出院。其中21例溶栓成功，再通率达58.3%,胸痛迅速缓解消失28例；发生再灌注心律失常31例，仅1例出现静脉穿刺部位皮肤瘀斑，无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中。结论:静脉溶栓疗法可降低AMI病死率，减少并发症，改善左心室功能，改善预后，

2、并显著改变AMI病程，疗效快、效果好，适宜在基层推广。关键词急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓资料与方法2002年1月〜2005年2月收治AMI静脉溶栓治疗患者36例。其中男31例，女5例，年龄29〜74岁，平均55.8岁。梗死部位：前壁(包括前间壁、前壁、广泛前壁)11例，前下壁7例。均符合1979年WHO规定的AMI诊断标准。其中典型严重胸痛持续30分钟以上33例。无痛性及其他不典型症状发病者3例。33例心电图呈超急期改变，T波高尖，相邻两个或更多导联ST段上移。发病时间在6~12小时内，另3例已进入条性期，出现坏死性波，ST段仍弓背向上抬高

3、与T波融合。发病24小时仍有持续胸痛。全部病例均无溶栓及抗凝治疗禁忌证。治疗方法：除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理办法外，根据AMI溶栓疗法方案，依迅速准确问诊、体检和ECG检查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等化验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100万〜150万U,加生理盐水100ml静滴，30分钟内滴完。发病后至开始运用尿激酶(uk)时间33例在1.5~12小时内，3例达20〜24小时。ukl2小时后辅以肝素钙(出凝血时间保持在正常值1

4、.5-2.5倍)1000U/R皮下注射或连续静滴5〜7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300mg/H,连服3〜5后改为75〜100mg/H维持长期服用，并继以静滴硝酸廿油或抗心律失常药物。观察：除严密观察患者的症状体征外，连续监测心率、血压等,并多次描记ECG溶栓治疗开始后2小吋内，再30分钟/次ECG重点观察ST段变化及心律失常发生。用药前后2〜4小吋抽血测CFK,直到CPK峰值降低2次后改为1次/日，连续3天。仔细观察皮肤黏膜、咳痰、呕吐物、尿、大便有无出血征象。有无突发头痛、呕吐、昏迷、肢体瘫痪等神经体征，必要吋作头颅CT。冠状动脉

5、再通指标：溶栓后2小时内胸痛基本缓解或完全缓解。溶栓后，抬高的ST段在0.5小时前后比较回降＞50%,或23小时内ST回降250%。2小时内出现灌注心律失常。DCPK峰值提前至16小时内。具备上述4项中第2项加其他任何1项者判定为冠状动脉再通。只有1、3两项组合不能判定为再通。梗死范围判断：ST段抬高的导联未形成或并不全部出现异常Q波，说明心外膜下心肌未坏死。个别的异常Q波消失；在ST抬高或有Q波的导联，R波未完全消失。提示心外膜仍有存活的心肌；Q波延长至24小吋后形成，限制了心肌坏死；Q波数目增加，提示坏死范围扩大。结果本组36例无1例

6、死亡，均好转出院。其屮21例溶栓成功，再通率达58.3%；胸痛迅速消失28例；发半再灌心律失常31例；CK峰值前移，于发病后9〜16小时者17例；2小时内ST段回降＞50%者21例；24小时恢复到等电位线2例；3例R波形成异常Q波，仅有T波例置衍变及ST段衍变。13例R波有Q波形成。溶栓后ST段亦于6〜12小吋内下降50%。木组36例中，仅有1例出现静脉穿刺部位皮肤瘀斑，无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中。讨论国内大型急救中心已形成较为完善的AMI急诊溶栓治疗模式，显示了急诊溶栓治疗的价值[1]。临床实践表明，仅有少数AMI患者早期得到

7、溶栓治疗，多数因各种因素或病重，转送到心脏专科后才开始溶栓治疗，失去溶栓的最佳时机。急性心肌梗死是心源性死亡的主要原因。据资料显示，AMI的死亡有2/3发生在院外，死于发病后1小吋内者约占4/5[2]。AMI后心肌坏死通常在发病4〜6小时内完成。据文献报道，发病后1小时内溶栓，可以降低死亡率50%,而发病后6小吋内溶栓可降低死亡率30%[3]o由于冠脉闭塞后6小时内梗死部位心肌的组织改变是可逆的，及时使冠状动脉再通可减少AMI死亡和改善预后，由此可见AMI急诊溶栓具有积极的意义。临床观察证明，AMI发病后尽早开始溶栓，是提高冠状动脉再通率

8、的关键所在，其治疗效果呈时间依赖。AMI早期冠状动脉再通，可挽救濒死的心肌，减少梗死面积，不但可改变急性期预后，也可改变长期预后。用UK吋间距发病1〜4小吋、4〜6小吋及6〜12小吋的再通率分