临床执业医师考试——肺吸虫病

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1、临床执业医师考试肺吸虫病肺吸虫病(paragonimiasis)主要是肺吸虫虫体(童虫及成虫)在人体内穿行或寄居所引起的疾病，病变以在器官或组织内形成互相沟通的多厉性小囊肿为特点。近年來对肺吸虫的研究获得较大的进展，发现了许多新亚利在我国除东北和浙江老疫区外，还发现安徽、江苏以及四川、贵州、湖北、湖南及河南等省的新流行区。前者以卫氏肺吸虫(Paragonimuswestermani)感染为主；灰者以斯氏肺吸虫(Paragonimusskrjabini)感染为主。亚洲各国如朝鲜、口本及菲律宾等也有木病流行。病因及

2、感染途径肺吸虫各虫种的牛活史及其与猪主的关系基本和同。成虫主耍寄牛在人及其他哺乳动物如猫、犬、猪、虎、豹等的肺内，也可寄生于肺以外的组织或器官。卫氏肺吸虫虫休大小约为9x5x3mm,呈扁平卵圆形，具有较强的收缩运动能力。虫卵主要随痰咳出，以后在水内孵化成毛蝴。毛蝴侵入笫一中间宿主淡水螺内经过胞蝴、雷蝴等发育阶段最后成为尾蝴。尾蝴进入第二中间宿主淡水石蟹或醐蜻的体内发育成为囊蝴。人若进食含冇此种囊蝴的生的或未煮熟的石蠻或捌虫古时，囊蝴随Z进入消化道，经消化液作用脱囊成为童虫。童虫的活动能力很强，加上所分泌的酶的作

3、用，可穿过肠壁到腹腔浆膜衣面匍网游行，其中多数童虫沿川:表而向上移行，直接贯穿膈而达胸腔，进而侵入肺内并发育为成虫。少数童虫停留于腹腔内，继续发冇，并穿入肝脏浅层或人网膜成为成虫。偶尔可沿纵隔内人血管根部及颈内动脉周围软组织向上移行，经破裂孔而侵入颅中凹，再经颛叶、枕叶的底部侵入脑组织。虫体侵入器官或组织后除引起该处病变外，还可以继续穿行到其他部位，引起病变。-•般从囊坳进入体内到在肺内成熟产卵，约需2〜3个刀。在虫在宿主体内一般可活5〜6年。病变肺吸虫的致病作用，主要由虫体(童虫及成虫)引起。虫体在组织内游走

4、或立居，对局部组织造成机械性损伤；虫体代谢产物等抗原物质会导致人体的免疫病理反应。由于肺吸虫卵在人体内不能发育成毛蝴，不分泌nJ溶性抗原，因此耳血吸虫卵所致的病变不同，仅引起异物肉芽肿反应。基本病变(1)浆膜炎：虫体在体腔内移行和寄牛时，在早期引起纤维索性或浆液纤维素性腹膜炎或胸膜炎，渗出液内可找到虫卵，具有临床诊断价值。H久后可因纤维化引起腹腔内器官间粘连、胸膜粘连甚至胸腔闭锁。(2)组织破坏及窦道形成：虫体在组织中穿行时引起坏死及出血，形成迂迥的角穴状病灶或窦道(图19-14),其中可见虫卵，周围有轻度嗜酸

5、性粒细胞及淋巴细胞浸润，以后可发展为纤维化。图19-14肺吸虫病的窦道在嗜酸性口细胞浸润的基础上，有坏死腔穴和窦道形成，虫体己移行他处（3）虫囊肿形成：童虫或成虫在器官内定居时，最初引起组织坏死及出血，继而引起强烈的炎性反应，其屮除嗜酸性粒细胞外，还有多量屮性粒细胞而形成脓肿。随府脓肿周围有肉芽组织及纤维组织包绕，形成囊肿。囊内可含有虫体、虫卵及Charcot-Leyden结晶,囊内容物为棕色粘稠液体。进入囊壁内和周I弔I纽织的虫卵，可形成异物肉芽肿。由于虫体有游走习性，故可离开原囊肿，在其附近继续破坏组织，形

6、成新囊肿。囊肿问常以窦道互相沟通，形成多房性囊肿。囊肿内成虫如迁移或死亡、溶解后，囊内容物可被逐渐吸收，囊肿为肉芽组织所充填，最后形成瘢痕。各器官的病变（1）肺：胸膜广泛粘连，在增厚的胸膜和肺内冇新门不一、散在或群集的虫囊肿，囊肿大小不等，囊内可找到虫体和虫卵（图19-15）。肺的虫囊肿常侵犯支气管壁，使Z与囊肿相通。临床上患者每因上述病变而冇胸痛、咳嗽、痰小带血或烂桃样血痰。痰中可查见虫卵、嗜酸性粒细胞和Charcot-Leyden结品。囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染，有时可并发气胸、脓胸甚至血胸。慢性病例

7、冇明显的肺纤维化。图19-15实验性狗肺吸虫囊肿Z剖面囊内可见两条肺吸虫（2）腹舲：腹舲器官间往往有广泛粘连。在人网膜、肠系膜和人、小肠表而，其至肝表面，可见分散或成群的虫囊肿。囊肿多者可形成肿块。（3）脑：脑的受累以儿童及青年较多。病变多见于大脑硕叶及枕叶，侵犯小脑者少见。rfl于脑组织柔软，虫体易于移行，故可侵入内囊、基底节、顶叶、额叶、脑室及対侧大脑。虫体穿过脑室时，常对在脑脊液内杳见虫卵。脑的肺吸虫病病变与肺部所见大致相同，虫囊肿周围组织可有出血•、软化及胶质细胞增牛。（4）皮下结节：系成虫从腹腔穿入软

8、组织所致，比较少见，约见于10%的病例。皮下结节可呈游走性（因山体移行所致），并主要分布于腹、背、臀、阴囊及大腿等处，由山囊肿构成，大小约为1・5〜2.5cm，可成群、成串出现，如穿通皮肤则可形成溃疡。（5）其他器官：腹腔内的虫体如穿行到腹膜后组织，可累及肾周脂肪组织、肾、肾上腺、腰人肌等。虫体如穿入背部深层肌肉，其至穿过胸椎间孔（人多在第10胸椎水平上下）而进入硬脊膜腔，可在该处形成