临床执业医师——狂犬病

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1、临床执业医师——狂犬病狂犬病(rabies)乂称恐水症(hydrophobia),为狂犬病病毒引起的一种人畜共患的屮枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病件咬伤而感染。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。［病原学］狂犬病病毒属核糖核酸型弹状病毒。狂犬病毒具有两种主要抗原。一种为病毒外膜上的糖蛋白抗原，能为乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，并使体内产生小和抗体及血凝抑制抗体。中和抗体具冇保护作用。：W—种为内层的核蛋白抗原，可使体内产生补体结合

2、抗体和沉淀素，无保护作用。从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街^(strccvirus),其特点是毒力强，但经多次通过兔脑后成为因定毒(fixedvirus),毒力降低，町制做疫苗。狂犬病莓易被紫外线、甲醛、50〜70%乙醇、升汞和季胺类化合物(新洁尔灭)等灭活。其悬液经56°C30〜60分钟或100°C2分钟即失去活力，对酚有高度抵抗力。在冰冻干燥下可保存数年。［流行病学］狂犬病在世界很多国家均有发牛。我国解放后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。(-)传染

3、源发展中国家的狂犬病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者约占80〜90%,其次为猫和狼，发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐狎、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液屮含有多量的病毒，于发病前数日即貝•有传染性。隐性感染的犬、猫等兽类亦有传染性。(二)传播途径主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污，肚门粘膜被狗触舔等，均口J引起发病。此外，亦有经呼吸道及消化道感染的报道。(三)传播途径人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者

4、与猎手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季发病率低于其他季节。［发病机理与病理变化］狂犬病病毒对神经组织有很强的亲和力。发病原理分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期。病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近横纹细胞内缓慢繁殖，约4〜6FI内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症状。②从周围神经侵入屮枢神经期。病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和屮枢神经系统，主耍侵犯脑干及小脑等处的神经元。但亦可在扩散过程中终I匕于某部位，形成特殊的临床农现。③向各器官扩散期。病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入

5、各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛。临床上出现恐水、呼吸困难、吞咽闲难等症状。交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损吋，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，脑膜多正常。脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以卜•段较明显，是因病毒沿受伤部位转入神经，经背根节、脊髓入脑，故咬伤部位相应的背根节、脊髄段病变常很严重。延髄、海马、脑桥、小脑等处受损也较显

6、著。多数病例在肿胀或变性的神经细胞浆屮，可见到1至数个圆形或卵圆形、直径约3〜10pm的嗜酸性包涵体，即内基小体（Negribody）o常见于海马及小脑浦顷野组织的神经细胞中,偶亦见于大脑皮层的锥体细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、交感神经节等。内基小体为病壽集落，是本病特异且具有诊断价值的病变，但约20%的患者为阴性。此外，唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上管上皮、肾上腺骼质细胞等可呈急性变性。［临床表现1潜伏期长短不一，短的10S,长的1年，多数1〜3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深扩创不彻底

7、者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也冇关。典型病例临床表现分为三期：（一）前驱期大多数患者有发热、头痛、乏力、纳差、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。约50〜80%病人伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。木期持续1〜4LI。（二）兴奋期或痉挛期患者多神志清楚而处于兴奋状态，衣现为极度恐惧，烦燥，对水声，风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸因难等。恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现

8、。典型表现在饮水、见水、流水声或谈及饮水时，町引起严垂咽喉肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。怕风亦木病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。由于植物神经功能亢进，患者出现大汗流涎、体温口J达40°C以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，但病人神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谄