谈动态心电图诊断对无痛性心肌缺血分析

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1、谈动态心电图诊断对无痛性心肌缺血分析山东省安丘市妇幼保健院262100【中图分类号】R540.4+1L文献标识码】A【文章编号12096-0867(2016)-07-344-01无痛性心肌缺血(Silentmyocardialischemia,SMI)又称隐性冠心病,指具有心肌缺血客观依据，而无心绞痛或其相关症状。SMI造成的心肌损害，不次于有症状心肌缺血。无症状往往不能引起患者警觉，严重者可发牛心肌梗死并发致命心律失常而猝死。现回顾性分析我院20□〜2015年90例无痛性心肌缺血的动态心电图，以探讨SMI的临床特点及

2、其发生规律。1材料与方法1.1一般资料木组90例冠心病无痛性心肌缺血中经临床明确诊断冠心病患者，其中势52例，女38例；年龄≥60岁37例，50〜59岁24例，40〜49岁29例。所有病例均经冠状动脉造影或有典型心肌梗死和心绞痛表现，剔除心室肥大或服用洋地黄等药物影响，排除各种因素引起的干扰和伪差。每例患者经动态心电图监测均有1〜2阵次以上的一过性ST段压低。SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准［2］：①J点后80msST段水平型或下斜型下移≥lmm；②ST段改变连续时间≥lmin；③再次发作需在前次ST

3、段下移恢复到基线后至少lmin。所有病例均除外干扰、基线不稳等可引起ST段下移的影响因素，且ST段下移时无心绞痛发作。1.2方法应用3通道闪光卡记录器(型号：Bl-9800TL)连续24h记录心电信息，模拟Ml、M3、M5导联，经电脑处理和人工修正，清除各种伪差对照患者的牛活日志，排除其他因素的ST-T改变［如心室肥大、左束支传导阻滞、低血钾、心肌炎、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、心衰、休克、WPW、药物作用(如植物神经紊乱)］等，再整理后进行分析。2结果本组90例患者中共监测出心肌缺血发作1025阵

4、次，每例发作1~23阵次。1025阵次心肌缺血发作昼夜发作分布：6：00^12:00发生592阵次，占57.8%；17：00^21：00发生348阵次,占34.0%；0：00~6：00发生85阵次，占8.2%。ST段下移压低幅度为0.1~0.4mV,有2例最深达0.5~0・6mV。伴典型心绞痛者7例，占7.8%；伴心悸症状不典型者14例，占15.6%；无其他任何症状者69例,占76.7%O90例患者中平均心率67次/min,ST段压低时平均心率94次/min。如以发作前后的心率较平均心率&洋;10次/min为快频率依赖

5、，<10次/min为慢频率依赖统计。90例中快频率依赖者74例，占82.2%；慢频率依赖者16例，占17.8%o90例中有心律失常者70例，心律失常检出率占77.8%,其中房性早搏19例次,室上速例次，心房纤颤5例次，心房扑动2例次，室性早搏31例次，另有窦性停搏、结性心律2例次。II、II型AVB4例次，IIIAVB2例次。3讨论动态心电图监测冠心病患者日常生活中心肌缺血的有无及程度的轻重有其独到之处，它能反映出缺血性ST段的改变，因此已用于冠心病的诊断和监测。冠心病患者运动或冠状动脉痉挛时由于心肌供血不能满足

6、心肌的需求而出现心肌缺血。缺血性ST段改变的机制是损伤电流的产生，冠状动脉痉挛以及心外膜和透壁的心肌缺血表现为ST段抬高。而心内膜缺血则出现ST段压低，临床上心内膜缺血远较心外膜缺血多见。当冠状动脉供氧和心肌需氧间不平衡时，则可出现冠状动脉供血不足的临床和心电图表现，影响心肌耗氧量的因素很多，其中心率、平均动脉压、心肌收缩时间是三个重要因素，临床上采用三数乘积的概念表示“心痛阈”。通常情况下平均动脉压及心脏射血时间两个参数的变化是很小的，这时患者发生心肌缺血可单用心率表示，即心肌缺血阈（MIT）。一般认为，若MIT明显

7、增高而心肌缺血阈变异性减低均发生于轻体力活动和情绪激动时，提示交感神经兴奋致心肌耗氧量增加为缺血发作的重要机制［4］。相反MIT减低或心肌缺血阈变异性增高均发生于休息吋，提示心肌缺血的发生与冠状动脉张力增加与副交感神经张力异常等引起相对冠状动脉供血不足有关。前者主张给予β受体阻滞剂治疗，后者主张给予钙离子拮抗剂或硝酸类药物治疗。冠心病SMI发作有明显的昼夜节律。发作高峰在上午6〜12时，而0〜6时出现最少。本组1025阵次心肌缺血发作昼夜发作分布：6：00^12：00发生592阵次，占57.8%；17：00^

8、21：00发生348阵次,占34.0%；0：00~6：00发生85阵次，占8.2%；这种生物钟节律与文献报道类同。归纳大体分为快、慢频率依赖两大类型：大部分患者（80%以上）SMI发作吋心率增快，为快频率依赖性，其发作机制与交感神经张力增高、儿茶酚胺及皮质激素分泌增加有关。少数为慢频率依赖性，在夜间心率减慢后发生SMI,此与夜间迷