糖尿病肾病早期诊断及预防

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1、糖尿病肾病早期诊断及预防［摘要］糖尿病肾病（DN）共分为5期，若病情进入最后两期，则治疗困难，难以阻断病程的发展，预后较差。本文就DN的早期诊断方法及预防措施作一探讨。［关键词］糖尿病肾病；早期诊断期；预防［中图分类号］R587E文献标识码］A［文章编号］1673-7210（2010）10（b）-011-02糖尿病（DM）是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，是严重危害人类健康的疾病之一。随着我国社会经济的持续发展，人民生活水平的迅速提高，DM的发病率也在不断上升。糖尿病肾病（DN）是DM晚期重要的微血管

2、并发症，在1型和2型糖尿病中发病率分别为30%〜40%与15%〜20%［1］。根据病变的演变过程，DN共分为5期，I期为肾小球高滤过期，II期为“寂静”期，III期持续性微量清蛋白尿期，IV期为临床蛋白尿期，V期肾功能衰竭期。早期DN包括I〜III期，而IV期和V期为中期和晚期，若进入这两期则治疗困难，难以阻断病程的发展，愈后较差。因此，若能早期诊断DN,并采取积极有效的预防性治疗，对阻止糖尿病肾病的发展有重要意义。1DN的发病机制糖尿病肾病的发病机制十分复杂，包括了众多因素的参与，起始于糖代谢障碍所致的血糖过高，

3、在一定遗传背景及一些相关获得性危险因子的参与下，通过启动许多细胞因子的网络，最终造成肾脏损害［2］。参与DN发病的主要因素包括：遗传因素、高血糖、高血压、肾脏血流动力学异常和血管活性物质代谢异常等。其中血糖过高引起代谢改变为影响DN发生的关键，而肾小球滤过率（GFR）上升和肾小球高灌注、高滤过对于肾脏病变的进展有重大影响。高滤过可损害肾小球毛细血管内皮细胞，滤过膜通透性增加，血浆大分子物质渗出系膜区增加，并可导致肾小球毛细血管基底膜增厚，同时刺激系膜区系膜细胞基质产生增加，最终促进肾小球硬化。1DN的早期诊断近几年

4、来对DN的早期诊断研究方面取得了较大进展，为DN的早期诊断提供了可靠依据。下面主要介绍微量清蛋白尿（MAU）、B2-微球蛋白（B2-MG）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）o2.1MAU尿中清蛋白在30〜300mg/24h（尿清蛋白排泄率UAER：20〜200Pg/min）范围时为MAU。由于每日UAER可有显著差异，因此在3〜6个月内行3次检查，至少2次升高方可诊断为MAU［3］；测量UAER时最好收集24h尿液，24h尿液能代表白天正常活动及夜间休息时的平均每分钟尿清蛋白排泄量，不受日常生活的液体摄入量的影响，并除外

5、尿清蛋白排出增加的其他因素，如尿路感染、血压升高、妊娠、血糖控制不良、发热、剧烈运动等的影响。MAU的出现不仅表明已有早期的肾脏损害，又能反映DM患者微血管和大血管病变的广泛性，因此MAU的检测已被公认为DN早期的检查指标。2.2B2-MG一种小分子蛋白，分子量为11800,人体内B2-MG浓度相当稳定，容易通过肾小球滤膜，但99%由近曲小管以胞饮的形式摄取吸收，并被溶酶体酶降解，只有少量由尿排到体外［4］。GFR降低时B2-MG排泄减少，血中浓度相应地增加，因此测定血B2-MG能较好地反映DN早期的肾脏变化。糖尿

6、病患者血清B2-MG明显增高，与血肌肝的增高程度相关［5］。测量B2-MG时应注意尿pH、发热、口服某些药物的影响。2.3RBP分子量为21000,是一种低分子蛋白，主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞［6］oRBP在肾小球滤过经肾近曲小管吸收并在血循环中分解。正常情况下，RBP在酸性尿中和不同温度中均很稳定，不易分解，亦不受血压干扰，正常状态下排量甚微，约100ug/24h,但近曲小管受损时，其尿排量明显增加。故RBP尿排量增多可作为肾近曲小管损伤的指标。一项研究发现，1型糖尿病的RBP尿排泄量明显增加，且随着

7、UAER增加RBP排泄量亦增加，而且在持续性MAU出现以前RBP排泄量已明显增加，故有学者认为，RBP尿排泄量可能是较MAU更敏感的早期DN诊断指标［1］。1DN的预防3.1调整生活习惯吸烟是DM患者发生DN的危险因素之一，故必须戒烟；对于肥胖患者应限制能量摄入量，但应有足够的维生素，重视体育锻炼，进行有氧运动；适当限制蛋白摄入量(每天0.6-0.8g/kg),以减轻肾脏负担，降低尿微量清蛋白排出。3.2降血糖、降血压、降血脂MAU的发生是长期血糖控制不良的结果，由于高血糖是DN发病的始发因素，故长期严格的控制血糖

8、可防止或延缓DN的发生和发展，其具体措施包括限制高糖饮食，体育锻炼、使用口服降糖药及使用胰岛素等。DN时降压治疗可使蛋白尿随着血压的下降而减少，GFR的下降速度变慢，减轻肾脏负担。对于18岁以上非妊娠的DM患者，血压控制目标应V130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa)。DN常并发脂质代谢紊乱，高脂血症可致动脉粥样硬化和肾小球硬化发生率增高，故对于