突发性聋早期综合治疗疗效观察

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1、突发性聋早期综合治疗疗效观察2009年1月〜2010年6月收治突发性聋患者60例，分为综合治疗组和非综合治疗组，对其平均听阈、听阈曲线及采取的治疗方法、疗效进行总结，报告如下。资料与方法所有病例均根据突发性聋的诊断和治疗指南明确诊断[1],突发性耳聋患者60例，年龄20〜70岁。自发病至就诊时间5小时〜15天。耳聋程度：中度15例，重度41例，全聋4例。伴随症状：耳鸣28例，持续嗡嗡声22例，持续轰隆声3例，蝉鸣声3例。耳闷20例。眩晕14例。既往患高血压8例，糖尿病5例，均无耳聋家族史。诱因：患病前■■■上呼吸道感染10例，噪音暴露9例，劳累8例，情绪波动7例，饮酒3例，

2、生活压力过大4例，无诱因19例。声导抗A型曲线48例，B型4例，C型4例，As型4例。脑干听觉诱发电位2kHz短声刺激❷波阈值55-105dBnHLo双耳交替响度平衡试验阳性44例，阴性14例，2例未查。颖骨CT扫描，均未见异常。综合治疗组39例，男22例，女17例，平均年龄48❷14±11❷48岁，病程5❷88±3❷69天，听阈81❷25±11❷48dB；非综合治疗组21例，男16例，女5例。平均年龄46❷33±9❷70岁，病程5❷88±2❷12天，听阈81^43±9^70dBo方法：综合治疗组：入院后即行心理干预，银杏达莫注射液20ml、环磷腺昔注射液40〜80mg分别

3、加入生理盐水或葡萄糖注射液250ml静滴，1次/日、口服甲磺酸倍他司汀片12mg,3次/日及盐酸氟桂利嗪胶囊10mg每晚睡前服1周、泼尼松片30〜60mg晨起顿服3天后改为15〜30mg用2天。消化道溃疡病、高血压及糖尿病患者不服用泼尼松片。高压氧疗：治疗压力2ATA,采取面罩间歇吸氧，每次20分钟，吸氧3次，期间休息2次，每次5分钟。非综合治疗组采用上述任一单种或两种药物应用加高压氧疗。治疗5、10、15天各复查1次纯音测听。疗效判断标准：①痊愈：受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；②显效：受损频率平均听力提髙30dB以上；③有效：受损频率平均听力提

4、高15〜30dB；④无效：受损频率听力提高不足15dBo统计学处理：计量资料以（X±S）表示，计数资料采用四格表资料的X2检验进行统计学处理，取PV0❷05为差异有统计学意义。结果治疗前两组临床资料的年龄、病程、听阈经统计学处理差异无显著性（P>0❷05）,两组资料具有可比性见表lo综合治疗组总有效率87❷18%,非综合治疗组总有效率71❷43%。两者总有效率差异有统计学意义（P=0❷041V0❷05）o讨论突发性聋的确切病因不清，目前认为可能原因为病毒感染、血管疾病、迷路水肿、蜗窗膜破裂及上述诸因素的联合。突发性聋治疗原则是早期综合治疗，积极寻找病因。一般治疗：休息，镇静

5、，避免接触噪声或过大的声音。贾月芝等研究显示［2］,突发性聋的发病呈上升趋势，很多患者有显著的精神压力、情感障碍和负性生活事件。这些均可使人体内神经体液调节失去平衡，造成耳部血循环障碍，突发耳聋。重视在疾病发生发展中心理、社会、应激源等因素的相互作用，建立共同参与型医患关系，积极进行心理干预，有助于突发性聋患者听力的恢复［3］。表1两组临床资料比较组别综合治疗组非综合治疗组例数3921年龄（岁）48❷14±11❷4846❷33±9❷70病程（天）5❷88±3❷695❷88±2❷12听阈81❷25±11❷4881^43±9❷70表2两组疗效比较痊愈195临床疗效显效104（例

6、）有效56无效56药物治疗：改善内耳微循环，如敏使朗具有改善内耳循环障碍、消除内淋巴水肿及改善内耳血流量的作用。降低血液黏稠度和抗凝药物如银杏达莫注射液能降低血黏度，减少血栓形成，增加血流量，显著改善缺血组织的血液循环及细胞能量代谢，维护细胞膜的结构和功能的完整性，并在缺血状态下对神经元细胞提供保护［4］。曾有报道，银杏达莫扩张血管后及时进行高压氧治疗，是值得推广的治疗突发性聋方法［5］。神经营养类药物：环磷腺昔是人体内广泛存在的一种具有生理活性的重要物质，能调节细胞的多种功能活动。CAMP还可以促进神经细胞内磷脂、核酸和蛋白质的合成代谢，调节神经细胞生物膜的合成与改建，营

7、养神经、活化神经细胞，促进神经细胞的修复与再生。糖皮质激素类药物:突发性聋的激素疗法，最初为W订son报道［6］,激素类药物对内耳组织有抗炎、消除水肿，改善内耳微循环，增加内耳血流量，改善电解质紊乱、免疫抑制等作用。高压氧疗：①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大,弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%o