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1、生长抑素联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎临床观察作者：易建平，刘汉云，谢小英,罗冬梅【关键词】生长抑素；清胰汤；重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是以胰腺自身消化为主，伴随全身或局部严重炎症反应的，可由多因素诱发并能累及多环节的疾病，病情危重，病死率高，有关资料统计为20%〜30%[1]。SAP的治疗已受到急诊、内、外等多学科的广泛关注。本院急诊科2002年以来，应用生长抑素和清胰汤前瞻性治疗重症急性胰腺炎48例，取得较好疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料病例选自本院2002年1月一2007年11
2、月资料较为完整的患者。48例SAP患者中男27例，女21例，年龄23~72岁,平均年龄46岁。SAP的诊断依据2000年全国第八届胰腺外科学会议制订的急性胰腺炎诊断及分级标准。随机分为3组：A组13例，为生长抑素联合清胰汤治疗组；B组15例,为生长抑素治疗组;C组20例，为清胰汤治疗组。患者入院24h内均行CT检查，按BalthazarCT分级,C级3例,D级30例,E级18例。1.2治疗方法一般常规治疗包括禁食、胃肠减压、抑制胃酸分泌、维持内环境稳定、改善胰腺微循环、营养支持、防治感染等。在常规治疗基础上,A组静脉滴注或皮下注射生长抑素0・1mg/6h
3、,疗程7〜10d,并予中约清胰汤100mL,胃管内注入、保留1h,每日2次，疗程5〜7d。B组静脉滴注或皮下注射生长抑素0・1mg/6h,疗程7〜10d；C组中药清胰汤100mL,胃管内注入、保留1h,每H2次，疗程5~7do1.3观察指标观察患者治疗前后腹痛缓解和首次排便时间、并发症发生率及平均住院天数，并把患者中转手术或死亡归为内科治疗失败。2结果A组治疗失败2例（死亡1例、中转手术1例）,失败率为12.5%；B组治疗失败2例（死亡1例、屮转手术1例），失败率为13.3%；C组治疗失败4例（死亡2例、中转手术2例），失败率为20.0%oC组治疗失败率
4、较A、B组高,但差异无统计学意义（％2=0・1467,P>0.05）oC组并发症发生率明显高于A、B两组（PV0.05）。A组通便时间较B组早，差异有统计学意义(P<0.01)oA组腹痛缓解吋间及平均住院天数短于B、C两组，差异有统计学意义(P<0.01)o结果见表1。表13组患者平均住院天数、症状缓解时间、并发症发生率比较(略)3讨论近来，对于胰腺炎的发病机制和病理生理基础有了进一步认识。研究表明,各类胰腺炎发展的不同阶段均有不同程度的胰腺缺血和组织灌注不足或微循环淤滞，与胰腺微循环形态学构筑特点、胰腺炎过程中的血管内皮细胞的损伤、细胞因子和炎性介质的
5、产生所致的微血管痉挛、通透性增加、血栓形成等有关［2］。各种实验及临床研究表明，SAP一般经历了早期的血管活性物质中毒期和后期的感染并发症期,这也是SAP死亡的两个高峰期。SAP80%以上患者的死因为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭。SAP时肠道功能衰竭,肠腔内菌群微环境改变，加速肠菌易位。细菌学研究表明，胰腺坏死组织继发感染的细菌75%以上为肠道常驻菌群［2］,提示肠源性感染在SAP胰腺坏死组织继发感染中居主导地位。肠道细菌内毒素进入体循环后，进一步刺激已活化的单核和巨噬细胞，释放过量的细胞因子和炎症介质，促使全身炎症反应综合征的发生，对胰腺等
6、器官构成“第二次打击”，诱发和加重多脏器功能衰竭。生长抑素除抑制胰液分泌外,还能刺激网状内皮系统，能有效降低内毒素血症,从而阻断细胞因子链的启动，可显著降低血清及胰腺组织内细胞因子的水平，防止全身并发症的发生。研究显示，清胰汤能抑制胰酶活性，抑制巨噬细胞过度激活及中性粒细胞浸润,减少炎症细胞因子及自由基的释放，还可以抑制血管通透性，松弛Oddis括约肌，增加胃肠动力，维护肠管屏障功能，从而免除肠菌易位［1］。生长抑素联合清胰汤治疗SAP,能作用于SAP的同一的和不同的环节，阻断细胞因子链的启动，抑制或阻断其级联反应，防止全身炎症反应综合征的发生或进一步恶
7、化。木组结果表明，其在改善SAP症状、缩短平均住院天数、减少并发症等方面均较对照组好。【参考文献】［1］巫协宁•重症胰腺炎的规范治疗和治疗策略［J］・中华消化杂志,2001,21(5)：300-302.［2］马凤藻，陆凯游,王克有•重症急性胰腺炎119例治疗分析[J]・中华普通外科杂志,1999,14(6):434-435.
