甲亢性周期性瘫痪26例治疗临床分析

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1、甲亢性周期性瘫痪26例治疗临床分析❷甲亢性周期性瘫痪26例治疗临床分析❷【中图分类号】R581.1【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2009)6-0069-01【摘要】目的:对以周期性瘫痪为首诊的甲亢患者的诊治情况加以总结，提高对甲亢性周期性瘫痪的认识。方法:对26例甲亢性周期性瘫痪(TPP)的临床资料进行回顾性分析。结果:26例均有下肢瘫痪和低钾血症,TO3、T❷4均高于正常。结论:本病青壮年男性多见，易漏诊甲亢，补钾短期内可改善TPP症状。治疗甲亢是控制复发的关键。令【关键词】甲状腺功

2、能亢进;周期性麻痹;低钾血症甲亢性周期性瘫痪(thyrotoxicperiodicparalysis,TPP)是甲状腺功能亢进症(甲亢)常见的神经肌肉疾病，以反复发作的肌体骨骼肌无力伴低血钾为主耍临床特征。2006年1月〜2009年1月我院收治TPP患者26例，现总结报告如下。❷1资料与方法o1.1一般资料:本组26例，男25例，女1例,年龄18岁〜45岁,平均26岁。作至就诊时间：多数为0.5h〜Id,少数为1~2d。均符合以下标准:发作性肢体弛缓性瘫痪，且呈对称性，近端重于远端，无感觉障碍。发作时血

3、K❷+〈3.5mmol/L,尿K❷+正常，心电图有低血钾改变。有甲亢症状或甲状腺功能检查符合甲亢改变。无长期服用甘油制剂和利尿剂史，排除家族性周期性麻痹及其他低钾麻痹。❷1.2临床表现:①起病急，四肢无力呈进行性加重，以双下肢为重。23例为肢体对称性软瘫，肌力0〜4级,腱反射减弱，病理征阴性，无脑神经麻痹征。②甲亢表现：2例表现为高热、心悸、烦躁,5例表现为心率增快，甲状腺中度肿大1例,慢性腹泻、皮肤瘙痒各1例。③肌肉酸痛5例，肢体麻木8例，头晕1例，恶心、呕吐2例。令1.3发病诱因:25例有明确的发病

4、诱因:剧烈运动或劳累8例，饱餐6例,高糖饮食4例,酗酒3例,受凉2例,应激、精神刺激1例,注射胰岛素1例。❷1.4辅助检查木组均行血钾测定，血钾1.5~2.Ommol/L6例，2.1〜3.Ommol/L15例，3.1〜3.5mmol/L5例，其中血钾最低1.5mmol/L：T3>T4均高于正常。心电图检查:3例正常,23例ECG出现u波,其中部分病例P-R、Q-T间期延长。❷1.5治疗:给予补钾治疗。瘫痪发作时轻症口服补钾，顿服10%氯化钾或枸椽酸钾20〜50ml,24h再分次口服,总量为10g,如无效

5、可继续服用30~60ml/d,直至好转。重症静脉补钾，用10%氯化钾10〜15ml加入500ml输液中静滴,并与氯化钾口服合用。补钾注意事项是:①静脉补钾要掌握补钾的浓度、速度及每H总量;②…般情况静脉补钾要避免应用葡萄糖液;③重症患者需持续补钾3〜6天;④疗效不佳时，需考虑到伴有低镁可能,一经证实同吋补镁。❷2结果❷经口服和（或）静脉补钾后，肢体瘫痪症状于2〜16h缓解。1例2天后瘫痪再次发作。甲亢确诊后，予抗甲状腺药物治疗，1周后未再发作。❷3讨论❷甲亢性周期性瘫痪多见于亚洲，以年轻男性多见，本组男

6、性占96.2%。TPP发病机制不清，可能与甲亢自身免疫性钾代谢、分布异常有关。发作时钾暂时性进入肝细胞内，使血钾下降，间歇期血钾正常。甲亢吋过多的甲状腺素使Na❷+-K❷+-ATP酶活性增加，提高B受体数目,促使细胞外液K❷+转至细胞内出现低血钾而诱发瘫痪，此外可能与下视丘调节功能减弱有关，致下视丘功能紊乱，发生低钾血症并有植物神经功能紊乱的症状和体征。也有学者认为患者与血糖水平升高有关，高血糖激发胰岛素B细胞分泌功能加强血中胰岛素水平升高,糖氧化分解利用加快，促使细胞外K❷+迅速向细胞内转移，而出现低

7、钾血症。总Z,甲亢合并周期性麻痹的发病机制有待于进一步研究。令TPP的主要诱因为剧烈运动、劳累、感染、饱餐、寒冷,多在睡眠吋发作，与文献报道一致❷❷⑵❷。木病发作吋常伴低血钾，严重可发生呼吸肌瘫痪或恶性心律失常而猝死，故应尽早诊治。TPP补钾治疗后可迅速好转。我们认为宜静脉联合口服补钾。控制甲亢是治疗TPP的关键，单予补钾治疗，瘫痪肢体肌力可较快恢复，但易复发，只有积极用药物或手术治疗甲亢，才能减少复发。本组在补钾同时联合应用抗甲状腺药物(包括在恢复期仍积极治疗甲亢)，仅1例因甲亢治疗不佳而复发。❷参考

8、文献❷[1]廖二元，超楚.内分泌学•北京:人民卫生出版社,2001.676^[2]雷显泽，胡泳涛,吴岳洲•低钾性周期性瘫痪102例临床分析.河南实用神经疾病杂志，2002,5(5):15-160[3]彭超英，蒲传强•低钾性周期性麻痹150例临床分析[J]•脑与神经疾病杂志,2003(5):2920[4]王维治，罗祖明•神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社，2002:294-296❷作者单位：554300贵州省铜仁地区人民医院