低钾型周期性瘫痪42例临床分析

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1、低钾型周期性瘫痪42例临床分析【摘要】目的探讨HoPP诱因、临床特点、治疗方法。方法收集本科2007年3月—2010年8月住院的42例低钾型周期性瘫痪临床资料。结果90.48%有明确诱因，83.34%清晨起床、夜间睡眠时起病，均急性起病，双侧瘫痪比较对称，下肢重于上肢，近端重于远端，腱反射减弱或消失，33.33%伴甲亢。结论早期诊断及治疗对HoPP预后十分重要，有甲亢者对因治疗是关键。【关键词】低钾血症;周期性麻痹氯化钾;甲状腺功能亢进　周期性瘫痪又称周期性麻痹，是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关，发作间期肌力正常，根据发作时血清钾的浓度

2、可分为低钾型、高钾型、正常钾型三类[1]，其中低钾型周期性瘫痪(HoPP)最常见，部分病例合并甲状腺功能亢进、肾功能衰竭、代谢性疾病者，称为继发性周期性瘫痪，病情严重时可引起呼吸肌麻痹及心脏骤停，早期诊断及治疗对预后十分重要。笔者收集我科2007年3月—2010年8月住院42例低钾型周期性瘫痪分析如下。　　1临床资料　　1.1一般资料7　　本组病例均急性起病，以进行性对称性肢体无力就诊，血清钾低于正常值，最低128mmol/L，全部符合《现代神经病学》诊断标准[2]。　　1.2病例特征　　男37例(88.09%)，女5例(1191%);年龄16～58岁，平均(

3、33.2±3.1)岁。首发病年龄最小16岁，最大58岁，其中20岁以下3例(7.14%)，20～40岁31例(73.81%)，40岁以上8例(19.05%)。并甲亢14例(33.33%)，有家族史1例(2.38%，父亲有类似病史)。　　1.3发作诱因　　本组38例(90.48%)有明显诱因，其中剧烈运动、劳累17例(40.49%)，饱餐、酗酒15例(35.71%)，受凉2例(4.76%)，腹泻3例(7.14%)，情绪激动1例(2.38%)，无明显诱因4例(9.52%)。　　1.4发病时间　　清晨起床时16例(38.09%)，夜间睡眠时19例(45.25%)，午睡时

4、3例(7.14%)，其他时间4例(9.52%)。大多发作0.5～10h就诊。7　　1.5临床表现　　均急性起病，神志清，无大小便障碍，呈进行性对称性肢体无力，以双下肢为重，有不同程度肌力减弱。有上肢肌力减弱者占64.29%：0级5例(11.91%)，1级4例(9.52%)，2级9例(21.43%)，3级6例(14.29%)，4级3例(714%);全部有下肢肌力减弱：0级8例(1905%)，1级6例(14.29%)，2级10例(2381%)，3级11例(26.19%)，4级7例(1666%)。肢体无力下肢重于上肢，近端重于远端，肌张力减低，腱反射减弱或消失，

5、所有病例四肢感觉均正常，病理征阴性。　　1.6辅助检查　　本组病例治疗前血清钾均偏低，最低1.28mmol/L，最高3.36mmol/L，2.0～3.0mmol/L34例(80.95%);血清酶学：CK-MB升高12例(28.57%)，LDH升高4例(9.52%);甲状腺功能：TT3、TT4、FT3、FT4升高及TSH降低14例(3333%)，甲状腺彩超：9例(21.43%)有甲状腺弥漫性增大，有“火海”征;心电图：36例(85.71%)有低钾性心电图改变，出现u波，T波低平或倒置，ST段下降，QRS波增宽，PR间期、QT间期延长等。　　1.7诊断及鉴别诊断7　

6、　根据发作性临床表现及辅助检查，一般诊断不难，首次发作须与下列疾病鉴别：(1)重症肌无力：四肢弛缓性瘫痪，症状有波动性，有晨轻暮重特点，疲劳试验及新斯的明试验阳性;(2)急性脊髓炎：为截瘫或四肢瘫，传导束型感觉障碍，大小便障碍，血清钾正常，病程较长;(3)吉兰-巴雷综合征：急性近端肌力减退，伴四肢末梢型感觉障碍，脑脊液蛋白-细胞分离，血清钾正常;(4)癔病性瘫痪：常有精神刺激，暗示治疗有效，血清钾正常;(5)高钾型周期性瘫痪：多10岁前发病，北欧国家多见，我国罕见，发作期血清钾高于正常，可做钾负荷试验、冷水诱发试验诊断;(6)正常血钾型周期性瘫痪：本型罕见，多10

7、岁前发病，常极度嗜盐，发作时大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复，血清钾正常。　　1.8治疗方法　　所有患者入院后立即在心电监护下补钾，症状轻无呕吐者原则上口服氯化钾为主，首先2～4g口服，以后每次2g，每日3～4次，每日总量10g，好转后1g，每日3次;重者口服氯化钾同时给予0.3%氯化钾溶液静滴(<1g/h，避免使用葡萄糖或葡萄糖氯化钠溶液)，伴低镁者给予门冬氨酸钾镁静滴，血清钾≥4.0mmol/L时停静脉补钾，继续口服补钾7～10天至症状完全恢复;甲亢患者补钾同时给予抗甲状腺药物7治疗，肌力恢复后继续适量补钾，甲状腺功能恢复后无肢体瘫痪发生。HoPP可口服

8、碳酸酐酶抑