低钾型周期性瘫痪52例临床分析

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1、低钾型周期性瘫痪52例临床分析低钾型周期性瘫痪52例临床分析低价型周期性瘫痪是以反复发作的突发骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发病时多伴有血清钾水平降低，是常染色体显性遗传病，我国多为散发，部分病例与甲状腺功能亢进有关，现就收治的52例患者的临床特点与治疗效果进行分析如下。资料与方法本组52例患者中，男40例，女12例，年龄15〜60岁,有家族史6例，合并甲状腺功能亢进症10例，其余均为散发病例。其中29例为首发病例，23例患者反复发作。起病诱因：多为后夜或凌晨发病，其中饮酒后11例，劳累22例，饭餐后6例，发凉7例，腹

2、泻3例。大量输注葡萄糖及糖皮质激素3例。临床均突然起病，四肢对称性肌无力，下肢重丁上肢，四肢近端重于远端，下肢通常较先受累,发作高峰期建发射减弱或消失，个别病例出现呼吸困难。辅助检查：①血清钾浓度：血K+3.0〜3.5mol/L9例，2.0〜3.Omol/L10例。②甲状腺功能测定结果，T3、T4升高达甲状腺功能亢进诊断标准10例。③合并心肌酶升高8例，以CK、CPK同工酶、AST升高为主。④心电图改变：ST段下移36例，T波低平33例，出现u波31例，窦性心动过速22例。治疗方法：血清钾浓度＜3.5mol/L均给予氯化钾

3、治疗，轻症患者口服氯化钾,一般lOg/U,隔2~4小时服1〜2g同时静滴10%氯化钾10~15ml+500ml生理盐水中静滴。连用5~7天，伴有甲亢病例补钾相对少J1慢。结呆大多数病例在入院24小时内症状恢复，少部分病例持续1周缓解。讨论低钾性周期性瘫痪主要家族性、散发性及甲状腺功能亢进性3种类型。家族性是常染色体显性遗传，女性外显率较低，男女比率3〜4:1,国内报道病例多为散发性。甲状腺机能亢进症合并低钾型周围性瘫痪，我国也较常见，多发于青年男性，癫疾发作与甲状腺功能亢进的严重程度无关，家族型周围性瘫痪患者合并亢进吋发作

4、频率和强度并不增加。该病的发病机制，目前认为与钾离子浓度在细胞内外移动有关。正常人体钾离子98%存在于细胞内，其中70%乂分布于骨骼肌。各种诱因如过量进食碳水化合物，酗酒，过劳，剧烈运动，受凉寒冷，感染创伤，焦虑和月经，以及注射胰岛素皮质类因醇和大量输注葡萄糖液等，使细胞内外的钾离了浓度差改变，引起细胞膜电位的去极化，导致神经肌肉传递阻滞，从而出现一系列临床症状。木病发作吋血钾降低，肌细胞内钾离子增加，膜电位过度超极化及膜电位下降引起肌无力及瘫痪。血钾降低通常不能使正常人体出现瘫痪，该病患者对血钾减低异常敏感，提示其他因素

5、发挥作用，血钾降低可为继发现象，比如说继发甲状腺机能亢进症，血钾降低不伴或很少伴尿钾排泄增加,可能由于发作时大量血钾进人肌纤维所致。大量碳水化合物进入体内是钾离了过度内流入细胞易诱发肌无力。胰岛素也促进各种细胞转运钾的功能。间脑病变可伴周期性瘫痪，睡眠或过度疲劳时易发生，此时大脑皮质可能处于抑制状态，失去对下丘脑的控制。甲状腺机能亢进性周期性瘫痪具有以下特点：①发作频率较高，每次持续吋间短常在数小时至1天内缓解。②应用甲亢治疗药物后可停止或减少发作。木组病历中有8例合并血清激酶升高，其中以CPK升高较为明显，CPK水平与血

6、钾水平呈负相关，即血钾水平越低CPK水平升高越显著。低血钾造成肌细胞代谢障碍，大量自由脂肪酸使细胞膜的通透性增高，细胞内CPK释放入血，从而使之增高；有些学者认为这可能与PP患者的骨骼肌钙通道有关位点突变后间接改变了细胞其他膜通道的功能导致膜通透性增加，肌细胞内的有关酶大量释放入血有关。心电图检查对木病诊断有重要的参考价值。血清钾浓度高低与心电图改变之间没有绝对平行关系，这是由于低钾时心电图改变所反映的是细胞内钾的含量，而血清钾测定是反映细胞外液的钾离子浓度。治疗的关键是纠正低血钾及原发病的治疗，补钾量及速度，视血清钾浓度

7、来决定。轻症以口服补钾为主，一般60ml/日分3次口服,连用3~5天，重症除口服补钾外可配合静脉补钾。方法是10%氯化钾10〜15ml+500nil生理盐水中静滴同时口服氯化钾，10g/H,隔2〜4小时服1〜2幻24小时总补钾量不能＞12g。伴有消化性溃疡可用抑酸药物，应注意同吋补镁补钙。甲状腺功能亢进症合并低钾性周期性瘫痪患者重点治疗原发病,同吋补钾，量应相对减少，速度要慢，低钾型周期性瘫痪患者禁用输注葡萄糖液体。临床工作中提醒各位医务工作者注意补钾速度及补钾量，防止反跳性高血钾出现。参考文献1王维治，主编•神经病学•北

8、京:人民卫生出版社,2006:1264-1271.2卢秀兰，等•心电图对低血钾症诊断价值分析.实用医技杂志,2004,11(1):68.3张华，黄玲，等•老年人低钾血症原因分析及治疗•中国老年学杂志,2006,9:1276-1277.4胡英嗣•低钾型周期性瘫痪68例临床分析•河南实用神经疾病杂志,200