甲亢性周期性瘫痪诊治体会

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1、甲亢性周期性瘫痪诊治体会【摘要】目的对以周期性瘫痪为首诊的甲亢患者的诊治情况加以总结，提高对甲亢性周期性瘫痪的认识。方法回顾分析16例以周期性瘫痪为首发表现的甲亢患者临床资料。结果16例均有下肢瘫痪和低钾血症，T3、T4均高于正常。结论本病青壮年男性多见，易漏诊甲亢，补钾可迅速改善症状。治疗甲亢是控制复发的关键。【关键词】甲状腺功能亢进症低钾性周期性麻痹1998年1月～XX年1月我院内科共收治周期性瘫痪患者39例，其中16例为甲亢性周期性瘫痪。因甲状腺功能亢进属轻症或早期，甲亢临床表现不明显，因而一度漏诊。治疗甲亢后，12例1～3年随访未再出现发作性软瘫，

2、4例失访。现总结分析如下。1临床资料一般资料16例患者中，男15例，女1例。年龄18～42岁，平均岁。12例为初次发病，4例有2次以上发作性瘫痪史。诱因例有饱餐或酗酒诱因，2例起病前有受寒冷刺激史，1例发病于剧烈运动后，其余11例诱因不明。临床表现周期性瘫痪16例入院时均表现为肢体对称性软瘫，近端重于远端。10例双下肢瘫痪，6例四肢瘫痪。肌力1～2级的10例，3级的6例。所有病例无躯干肌受累。夜晚或晨起发病11例，白天发病5例。所有病例血生化示低钾血症，在～/L。6例ECG出现u波，其中部分病例P-R、Q-T间期延长。甲亢所有病例无典型T3、T4分泌过多症

3、候群，仅3例有神经过敏改变，其中1例体查发现手震颤可疑。1例窦性心动过速，休息后不减慢。1例甲状腺I度肿大。16例均无突眼征。所有病例查T3、T4增高。结果经口服和(或)静脉补钾后，肢体瘫痪症状于2～16h缓解。1例2天后瘫痪再次发作。甲亢确诊后，予抗甲状腺药物治疗，1周后未再发作。讨论.1周期性瘫痪临床较常见。临床以发作时血钾水平高低分为低钾型、高钾型、正常血钾型。后二型罕见。低钾型周期性瘫痪可散发，亦可呈家族性，我国以散发者多见。其发病机理晚近研究认为是一种常染色体显性遗传性钙通道病。但仍无法解释该病的发作性和低钾现象。.2周期性瘫痪可并发于原发性醛固

4、酮增多症、肾小管酸中毒、先天性肾上腺皮质增生以及本组的甲亢等内分泌疾病。周期性瘫痪并发于甲亢并不少见。随着临床认识的提高，其发生率统计结果日益上升。早先上海瑞金医院报告其发生率为%［1］，晚近解放军总医院分析110例周期性瘫痪病例，50%的患者并发于甲亢［2］。文献将并发于甲亢的周期性瘫痪称为甲亢性周期性瘫痪。.3TPP属低钾型，在中国及日本人中多见。多发于青壮年男性，男女之比为70～100∶1，本组男15例，女1例，与文献［2］基本相符。其发作与甲亢的严重程度无相关性。周期性瘫痪许多时候可以是甲亢的首发症状或主要症状。此时，临床医生较易漏诊甲亢。笔者总结

5、16例中2例于再次住院时才得以确诊。因漏诊甲亢，基础疾病未得到治疗，周期性瘫痪可反复发作。.4与原发性周期性瘫痪一样，TPP发生机理欠明确。一般认为与甲亢患者钾代谢紊乱有关，可能是细胞外液的钾转移至肝及肌肉细胞内所致。原因可能与甲状腺激素增进Na+-K+-ATP酶活性有关。有推测认为：甲状腺激素能直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，提高β受体数目，促使细胞外液K+转移到细胞内。另外，甲亢时植物神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因。.5TPP与散发性周期性瘫痪的鉴别方法，除了检查甲状腺功能外，

6、还可用肾上腺素试验，即将肾上腺素10μg于5min内注入肱动脉，同时以表皮电极记录同侧手部小肌肉由电刺激尺神经所诱发的动作电位，注射10min内电位下降30%以上者为阳性，证实为原发性低钾性周期性瘫痪。TPP仅偶呈阳性，且只出现在发作时［3］。只要临床医生提高认识，TPP不难诊断。我院近几年来未再出现过漏诊。我院的做法是对散发的周期性瘫痪病例原则上常规作甲状腺功能检验。.6治疗方法治疗甲亢是治疗TPP的根本和关键。瘫痪发作时轻症口服补钾，顿服10%氯化钾或枸橼酸钾20～50ml，24h再分次口服，总量为10g，如无效可继续服用30～60ml/d，直至好转。

7、重症静脉补钾，用10%氯化钾10～15ml加入500ml输液中静滴，并与氯化钾口服合用。补钾注意事项是：①静脉补钾要掌握补钾的浓度、速度及每日总量；②一般情况静脉补钾要避免应用葡萄糖液；③重症患者需持续补钾3～6天；④疗效不佳时，需考虑到伴有低镁可能，一经证实同时补镁。【参考文献】　　［1］首都医院内科、内分泌科.内科疑难病例［M］.北京：人民卫生出版社，1987：151-152.　　［2］彭超英，蒲传强.低钾性周期性麻痹150例临床分析［J］.脑与神经疾病杂志,XX(5):292.　　［3］王维治，罗祖明.神经病学［M］.4版.北京：人民卫生出版社，XX

8、：294-296.