早产合并胎膜早破88例临床分析

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1、早产合并胎膜早破88例临床分析摘要：目的探讨胎膜早破（PROM）的原因、治疗方法、结局。方法对2013年1月〜2014年9月徐州市第一人民医院88例胎膜早破的住院分娩的产妇资料进行回顾性研究。结果生殖道感染是胎膜早破发生的主要诱因；硫酸镁抑制宫缩治疗延长妊娠时间；糖皮质激索的应用减少了ARDS的发生率；血象的监测是抗生素应用时间、效果的指标；剖宫产指征主要是胎儿窘迫，积极合理治疗明显改善早产儿预后。结论早产胎膜早破发生的原因生殖道感染关系密切；抑制宫缩延长妊娠时间及抗生素、糖皮质激素的应用明显改善新生

2、儿结局；分娩方式、时机主要依据孕周及胎儿宫内情况决定。关键词：早产胎膜早破原因；治疗方法；结局早产胎膜早破乂称未足月胎膜早破（PPR0M）,是指发生在妊娠37w之前的胎膜破裂。孕妇中的PPR0M发生率约为3%,其中有约30%〜40%导致早产。早产胎膜早破发生率为2・0%〜3・5%[1]。国内早产指妊娠满28w至不足37w间分娩者，占分娩总数的5%〜15%,约15%早产儿于新生儿期死亡。因早产儿治疗及监护手段不断进步，其生存率明显提高。胎膜早破对母儿均产生许多影响，感染，胎盘早剥，产后出血，早产儿易发生

3、呼吸窘迫综合征（ARDS）,胎盘早剥，感染，败血症，吸人性肺炎；脐带脱垂，脐带受压导致胎儿窘迫。破膜时间孕周越小，围产儿预后越差。现对早产胎膜早破88例进行回顾性分析，报道如下。1资料与方法1.1一般资料对2013年1月〜2014年9月胎膜早破住院分娩的产妇随机选取88例进行回顾性研究。年龄为17〜43岁，妊娠周数为28〜36+6w,单胎84例，双胎4例，初产妇73例，经产妇为15例。诊断标准根据末次月经及早期B超推算，妊娠周数＜37w,未临产孕妇突然出现大量阴道流液，肛诊上推抬先露部，见阴道流液增加

4、。阴道窥器检查羊水从宫颈口流出或后穹窿有较多积液，PH试纸测试阴道液pH值26.5。阴道液涂于玻片上，干燥后显微镜下观察出现羊齿状结晶为羊水，正确率可达95.0%o胰岛素样生长因子结合蛋白-1检测为阳性。1.2方法1.2.1卧床休息有助于PPROM孕妇羊膜的破口修复和增加羊水量。抬高臀部，清洗会阴保持干净，中流量吸氧2次/d,lh/次，尽量减少肛查及阴道检查次数，静脉营养，必要时用镇静剂。定期胎心电了监护和超声监测羊水量，监测体温。周期性评估是否并发感染，胎盘早剥，脐带受压,有无宫缩和胎儿宫内情况。1

5、.2.2胎膜早破超过12h,常规应用抗生索。同时监测血常规及血液分析，调整抗生素用量、时间及种类。1.2.3糖皮质激素促胎肺成熟地塞米松注射液6mg肌内注射，12hl次,共4次；早产不可避免静脉注射地塞米松注射液lOmg或羊膜腔注射lOmgo32w后可选用单疗程治疗，孕周＞34w不需注射。如需二次给药，一般间隔2wo1.2.4抑制宫缩选用硫酸镁静滴，25%硫酸镁16ml加入生理盐水或5%葡萄糖100ml静滴，30min滴完，后以1〜2g/h的剂量维持，每日总量不超过30go用药过程中检测镁离子浓度，密

6、切注意呼吸、膝反射及尿量。根据病情调整硫酸镁应用的时间及剂量。2结果2.1发生胎膜早破的原因见表1。2.2胎膜早破后分娩时间及方式见表2o2・3胎膜早破剖宫产原因见表3。3讨论3.1胎膜早破的原因此次研究中，生殖道感染比例占第1位，头盆不称占第2位。生殖道感染引起胎膜炎，使胎膜局部抗张能力下降而破裂。头盆不称、胎位异常、多胎、外伤均通过宫内压力增加，胎先露部不能衔接，前羊水囊所受压力不均，覆盖于宫颈内口上的胎膜成为薄弱环节而致胎膜早破。宫颈功能不全常因手术创伤或先天性宫颈组织结构薄弱，胎膜接近阴道，缺

7、乏宫颈粘液保护，易受病原微生物感染引起胎膜早破。其他原因如营养不良，缺乏维生素C、锌、铜等，可使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。细胞因子如IL-6、IL-8等升高，可激活溶酶体酶，破坏羊膜组织导致胎膜早破。如较远的发育显常，胎膜细胞的凋亡及退行性变⑵。3.2糖皮质激素的应用早产胎膜早破对胎儿最人的影响就是诱发早产，早产儿因肺部发育及呼吸中枢发育不成熟，易诱发呼吸衰竭，导致新生儿窒息，孕周越小，早产儿并发症越多，新生儿病死率也会相应增加。应用糖皮质促胎肺成熟后，24〜48h内起效并能持续发挥作用至少7

8、d,孕周$34w的胎膜早破极少发生ARDS,因而不宜常规使用糖皮质激素，除非有胎肺不成熟的证据〃［3］。在妊娠〈32w前使用了糖皮质激素单程治疗，孕妇又没冇分娩，超过32w后还可以增加1个疗程，但总疗程不超过2次［4］。3.3静脉营养、抑制宫缩及抗生素的应用早产胎膜早破予硫酸镁抑制宫缩直至宫缩消失3d后才开始逐渐停药。硫酸镁的应用对胎儿的脑神经损伤有保护性作用，可减少早产儿脑瘫的发生率。宫缩抑制剂虽不能阻止早产分娩，但可能延长孕龄3〜7d,为促胎肺成熟治