脑外伤性脑梗塞24例临床分析

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1、脑外伤性脑梗塞24例临床分析【摘要】目的：探讨脑外伤性脑梗塞的发病机制、诊疗方法。方法：回顾性分析近年来我院收治的24例脑外伤性脑梗塞病例的临床表现、诊治及预后状况，并对患者治疗前后的格拉斯哥预后积分评分进行比较。结果：根据格拉斯哥预后积分评定标准评定疗效：恢复良好14例，屮残5例，重残3例，死亡2例。结论：脑外伤性脑梗塞病因复杂，预后较差，早期发现并采取合理的治疗措施可提高患者生存质量，减少并发症，影像学检查方法在早期诊断中有重要意义。【关键词】脑外伤；脑梗塞现代社会，交通事故、高处坠落、运动性损伤等意外事故的发生率不断增加，脑外伤

2、性脑梗塞病人亦逐年增加。脑外伤性脑梗塞是指患者颅脑外伤后，在多种因索的共同作用下脑部血管血流动力学改变，继发脑梗塞，是一种严重的并发症[1],直接威胁患者的生命健康，尤其是重型颅脑损伤，其高致残致死率给社会和家庭带来巨大的损失。如何结合影像学方法早期诊断治疗，提高患者的生存质量，引起临床医生高度关注。1资料与方法1.1一般资料2005年4月至2008年5月我院共收治脑外伤性脑梗塞病人24例，其中男性17例，女性7例；年龄7〜73岁，平均36.25岁。致伤原因中，车祸伤11例，高处坠落6例，击打伤4例，其他损伤3例。所有患者均行头颅CT

3、检查，伤后当日发现梗塞灶5例，次日发现7例，72h小时后发现12例。其屮位于基底节区9例，颍顶叶5例，枕叶2例，额叶5例，脑干2例，多发部位1例。1.2治疗方法有颅内血肿者及时予以手术清除；脑梗塞合并SAH者,应用解除血管痉挛药物；保证脑的有效循环血量；应用脑组织康复药物；高压氧疗，改善脑部血循环；溶栓治疗；梗塞面积较大者，行骨瓣减圧术;糖皮质激素冲击疗法；后期配合进行康复治疗。本组病例中内科治疗7例,手术治疗17例，其中单纯大骨瓣减压术3例，去骨瓣减压术+颅内血肿清除10例，去骨瓣减压术+颅内血肿清除+内减压术4例。1.3评价指标根

4、据格拉斯哥预后积分标准评定疗效：死亡记为1分;患者出现持续性的植物状态记为2分；重残是指患者的生活不能自理，需他人照顾，记为3分；中残是指患者的牛活基本能够自理但是有轻微的神经功能障碍，能做一些简单操作但其精细和准确能力减弱，记为4分；良好是指成人能够恢复的正常的H常生活，进行日常行为，儿童青少年能上学，记5分。本组病例治疗前：11例患者评分为13至15分，8例患者评分为9至12分，5例患者评分为3至8分。1.4随访对所冇患者进行为期3个月到5年的长期随访，平均随访时间18月，共有22例患者参加随访，2例患者死亡，随访率为91.7%。

5、1.5统计学处理用spssl3.0进行数据的处理，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异有显著性。2结果患者住院时间为12〜53天，平均36天。出院时行格拉斯哥预后积分评定疗效：死亡2例，死因为脑干损伤，存活22例，其中中残5例，重残3例，14例恢复良好。治疗前后GCS评分见表1。随访结果24例进行随访的患者中2例死亡，偏瘫2人，长期植物状态1人，全是GCS评分8分以下者，另有5人反复头痛，用药后控制良好,其中3例GCS评分9、12分，2例患者GCS评分13〜15分。14例患者恢复良好，其中5例GOS评分旷12分，9

6、例患者GCS评分13~15分.3讨论该病发病机制复杂，目前认为，颅脑外伤时产生的剪应力使得血管内膜受损，激活凝血因子XU,启动内源性凝血系统促使血栓形成。当组织严重损伤或伴有长骨骨折时，脂肪可进入脑血管并造成脂肪栓塞。颅脑外伤造成的颅内血肿以及脑组织的弥漫性肿胀使得周用血管受压呈线性，由于基底节区血供较差，侧支循环不丰富，故该区多发，本组病例中亦冇体现（占37.5%）o颅脑损伤后，脑微血管的自动调节机制丧失，前列腺素生成减少，血栓素生成增加，、单胺类神经递质大量释放导致微血管收缩过度。外伤后产生的自由基使得细胞内钙超载，血小板聚集，导

7、致病灶周围组织过氧化，大量的过氧化脂质使得血管收缩［2］。治疗过程中，不恰为的使用止血剂、利尿剂、脱水剂使得血液粘滞度升高。在以上各种因素的综合作用下，脑血管血流动力学改变，微循环灌注减低。损伤后的缺血再灌注引起炎症反应，可致脑组织再次损伤，并形成恶性循环。其临床特点为：有明确的头部外伤史，中、重型居多，多为闭合性颅脑损伤；多见于老人及青少年；亚急性起病，体征常与外伤不成比例，易被其他损伤掩盖;病损多见于基底节区；CT检查有助于早期诊断，但有一定的滞后性，伤后24h内可无密度改变，呈假阳性，故应注意复查。早期诊断对该病的救治冇重要意义

8、，密切观察临床体征并配合影像学检查可获得较好效果。临床观察指标包括：生命体征；意识变化；瞳孔变化；颅内压变化；肢体活动状况。对有明确的颅脑外伤史，伤前表现无异常但出现神经定位症状，若CT显示基底节内有椭圆形低密度灶或有鱼