外伤性脑梗塞30例临床分析

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1、外伤性脑梗塞30例临床分析【摘要】　　目的探讨外伤性脑梗塞发病机制及治疗方法。方法对30例外伤性脑梗塞的临床资料进行回顾性分析。结果按GOS恢复标准评定治疗结果，恢复良好18例，中残7例，重残3例，死亡2例。结论及时诊断及治疗是改善外伤性脑梗塞患者预后的关键。【关键词】脑损伤；脑梗塞；外科手术　　外伤性脑梗塞是颅脑损伤患者较为常见的并发症，随着CT及MRI的广泛应用，其临床报道不断增多。我院2006年1月～2008年1月共收住此类患者30例，现报告如下：　　1资料和方法　　1.1一般资料本组30例

2、中男19例，女11例，年龄8～74岁，平均43.5岁，其中10岁以下4例，11～20岁12例，21岁以上14例。致伤原因：车祸伤18例，跌伤5例，坠落伤4例，打击伤3例。颅脑外伤22例，颈部直接、间接外伤8例，所有患者伤前均无脑梗塞病史。外伤至出现症状及体征的时间为2h～6天，平均2.0天。　　1.2临床表现及影像学检查6所有患者均于伤后1～24h入院，入院时临床表现不一，与原发性脑损伤程度有关，入院时GCS计分3～8分17例，9～12分10例，13～15分3例。CT检查示脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿或

3、脑内血肿18例，脑挫裂伤伴多发脑血肿7例，外伤性蛛网膜下腔出血4例，1例发病后24h内未见脑梗塞灶，24h后复查才发现病灶。单侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大5例，全部患者均有头痛、呕吐、烦躁等症状。入院1～3天内复查头颅CT均见脑梗塞病灶。脑梗塞发生部位：单侧基底节11例，双侧基底节5例，额顶区5例，顶枕区2例，额颞顶7例，梗塞面积为1.0cm×1.0cm～4.0cm×7.0cm，低密度区CT值约6～15Hu不等，其中10例占位效应明显。　　1.3治疗方法本组手术治疗24例，药物保守治疗6例，24例

4、于入院后24h内行血肿清除及去大骨瓣减压术，清除血肿及破碎脑组织，给予生理盐水反复冲洗，术后1～3天复查头颅CT见脑梗塞灶。保守治疗患者伤后1～3天意识障碍程度加深，复查头颅CT见脑梗塞灶，其中3例中线移位大于1.5cm者即行手术清除血肿去大骨瓣减压术。所有患者均使用钙离子通道拮抗剂（尼莫地平）、自由基清除剂（依达拉奉）及扩血管药物、脱水剂及神经营养药物等治疗，并定期腰穿释放脑脊液。　　2结果　　按GOS恢复标准评定疗效：恢复良好18例（60.00%），中残7例（23.33%），重残3例（10.0

5、0%），死亡2例（6.67%）。6　　3讨论　　3.1外伤性脑梗塞的高危因素由头颈部外伤引起的脑梗塞称为外伤性脑梗塞，多见于青少年，且均有头颈部外伤史。本组20岁以下16例（53.33%），21岁以上14例（46.67%）；有颅脑外伤22例（73.33%），颈部直接、间接外伤8例（26.67%），与文献报道［1～3］基本一致。其发病机制至今尚未定论，目前认为与脑血管机械受压、脑血管内膜断裂及脑血管痉挛等因素有关：①颅脑损伤后，由于脱水剂、利尿剂的应用及限制病人液体的入量，病人恶心、呕吐，饮食量减少

6、，导致血液黏滞度增高，而外伤后颅内压增高，造成脑灌注压下降，血流缓慢，脑组织缺血、缺氧，加上外伤后氧自由基的产生，导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓，进而引起脑梗塞［4］。Valeev等［5］观察到，颅脑损伤患者急性期常出现细胞聚集，血流缓慢及血浆纤维蛋白含量升高等现象，可使血流淤滞、循环阻力增高，最终导致脑微循环障碍。②外伤性蛛网膜下腔出血可导致血管平滑肌持续收缩，加重脑血管痉挛，严重时引起脑梗塞［6,7］。③部分病人外伤时，头颈旋转产生剪切力致脑内大动脉发生扭曲牵拉而导致血管内膜断裂产生附壁血

7、栓，易形成脑梗塞。④脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿胀、脑疝形成加上脑组织移位，使对侧大脑出血，中动脉受压发生血流受阻而容易形成脑梗塞［8］。⑤自身因素如长期高血压、糖尿病病人在遭受损伤后更易因血流动力学改变或脑血管因素而产生大面积脑梗塞。6　　3.2诊断外伤性脑梗塞临床表现缺乏特异性，许多病人被外伤后的早期症状所掩盖而造成误诊［9］，但随着CT的广泛应用，其诊断率明显提高。由于本病临床症状及体征出现常早于CT表现，本组1例发病后24h内CT检查未见脑梗塞灶，而于24h后复查才发现病灶，故一次检查结果阴性

8、并不能完全排除该诊断，应严密观察。文献指出［10］，早期多次CT复查是诊断脑梗塞的有效方法，当出现下列情况之一者，应行CT确诊：①当清醒病人出现局灶性神经功能缺失而CT表现难以解释；②轻微的头部外伤后出现神经功能缺失症状并有所发展者；③开颅手术后病情好转后出现恶化或病情一直无好转者。　　3.3治疗6外伤性脑梗塞是多因素、多途径参与的病理过程，因此，在临床诊治中应做到早期诊断、早期治疗。在积极有效治疗原发性脑损伤的基础上，解脑血管痉挛、纠正低血流量、降低血液黏稠度、保证脑灌注压，对预