外伤性脑梗塞27例临床分析

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1、外伤性脑梗塞27例临床分析【摘要】　　目的探讨颅脑损伤病人继发脑梗塞的可能因素及防治措施。方法回顾分析27例外伤性临床资料及防治效果。结果恢复良好17例，占62.96％，中残4例，占14.82％，重残、植物生存3例，占11.11％，死亡3例，占11.11％。结论外伤性脑梗塞的发生因素复杂，可能与脑血管的机械损伤、痉挛、局部脑受压、损伤累及脑深部及中线基底部等有关，脑灌注下降可能也是重要因素，尤其是小儿患者。提示及时解除脑受压、脑血管痉挛、扩容改善微循环等可收到较好治疗效果。【关键词】脑损伤；脑梗塞　　外伤性脑梗塞可掩盖或加重颅脑损伤病情，临床表现缺乏特异性，易误诊

2、误治，甚至影响病人预后。我院于2000年2月～2007年9月收治外伤性脑梗塞27例，经治疗取得较好效果，现报道如下。　　1临床资料　　1.1一般资料本组男19例，女8例，年龄4～69岁。受伤方式：交通事故伤15例，跌伤9例，打击伤3例，均为闭合性颅脑损伤。　　1.2临床表现6患者伤后1.5h～4天不等来诊入院，主要表现有头痛、呕吐、精神症状和不同程度意识障碍等，幼儿还有哭闹、烦躁表现，神经系统体征包括偏瘫13例，单瘫2例，失语4例，癫痫发作4例，双瞳孔不等大4例。入院时GCS13～14分6例，9～12分13例，＜8分8例，4例伴低血容量性休克，1例伴呼吸暂停。　　

3、1.3辅助检查所有病例入院时均行头颅CT扫描，单纯硬膜外血肿5例，硬膜外并硬膜下血肿2例，脑挫裂伤20例。其中伴脑内血肿5例次，伴硬膜下血肿5例次，伴蛛网膜下腔出血8例次，伴颅骨骨折18例次。受伤部位：着力点伤6例，对冲伤21例。1例于外院转入CT扫描时发现梗塞灶，其余病例在入院（或术后）3天内、病情变化时复查头颅CT发现脑梗塞病灶，梗塞灶位于基底节区12例，额叶3例，颞叶4例，枕叶1例，顶叶3例，额颞顶大面积脑梗塞4例。梗塞灶多位于脑挫裂伤重或受压明显部位相邻组织。　　1.4治疗方法包括手术和非手术治疗，本组13例行开颅血肿或（和）脑挫伤灶清除，并根据术中颅内压

4、决定是否去骨瓣减压。非手术治疗包括补充血容量，腰穿置换脑脊液，每天1次，连续5天，在诊断脑梗塞后除进行颅脑损伤常规治疗外，还应适当脱水，改善微循环和促进脑细胞代谢药物治疗，尽早应用低分子右旋糖酐、血塞通、丹参及钙拮抗剂和高压氧治疗。　　2结果6　　出院时参照GOS评估预后：恢复良好17例，占62.96%，中残4例，占14.82%，重残1例，占3.70%，植物生存2例，占7.41%，死亡3例，病死率为11.11%。　　3讨论　　外伤性脑梗塞是指颅脑损伤后继发局部脑缺血改变进而造成脑组织缺血性损害和相应的神经功能障碍，是颅脑损伤后严重并发症之一，临床较少见，本病一旦发

5、生，极易导致病情恶化。随着神经影像学的发展和普遍应用，以及人们对该病认识的提高，该病的检出率已有明显增加趋势。　　3.1发病机制外伤后脑梗塞的发生因素复杂，可能与下列因素有关：①血管机械性损伤，如颅底骨折，颅颈部过度强力后仰、侧屈时，可使颈内动脉受到牵拉、挤压、挫伤或梗在第三颈椎横突上，造成血管壁和内膜的损伤而发生血栓［1］，尤其是老年人有颈内动脉粥样硬化，斑块极易破碎脱落，发生血栓和栓塞。本组60岁以上老年人脑梗塞发生率约占1/3以上，考虑与此有关。②脑损伤后急剧进展的血肿、脑水肿、脑组织移位、脑疝，使血管损伤受压，血流减少，加上脑挫伤出血、蛛网膜下腔出血、炎症

6、、神经功能调节紊乱、多种血管活性物质释放等，可使脑动脉系统痉挛或损伤，而出现6相应供血区血流受阻致脑梗塞。本组多为脑挫裂伤伴出血病例，梗塞灶多位于脑损伤重、局部受压明显部位相邻组织，提示脑梗塞的发生与局部压力升高直接有关，此与夏志民等［2］报道一致。③外伤后脑挫伤出血、水肿致颅内压升高，脑灌注压下降，血流缓慢而致脑梗塞。有研究显示［3］颅脑损伤后脑血流量下降，伤后第一天可降至正常值的一半以下，接近形成梗塞的阈值，且伤势越重下降越明显，在脑挫伤灶和颅内血肿附近可能更低。颅脑损伤后因出血过多，休克或限制液体入量，脱水剂的应用，不适当脱水利尿，血液浓缩以及早期凝血系统激

7、活，导致血液呈高凝状态；脑灌注压降低，血流缓慢及脱水药物和人体白蛋白的使用，使血液黏滞性增加［4］，均可促使脑梗塞的发生。本组显示小儿合并低血压状态，更易发生脑梗塞，如1例5岁患儿伤后出血较多，在外院不适当强力脱水利尿而发生脑梗塞。④解剖和生理方面：基底节区供血血管行程长而迂曲，侧支循环少，对血液动力学变化敏感，易受缺血影响。此外，小儿颈部肌力弱，头部外伤后活动度大，脑组织与脑血管之间的相对运动剧烈。而且小儿脑血管纤细，植物神经功能发育不健全，血管壁的弹力纤维发育不完善，对缺血缺氧耐受性差等也有一定关系［5］。本组小儿外伤性脑梗塞6例。　　3.2诊断外伤性脑梗塞临

8、床表现缺乏