外伤性脑梗塞临床探究进展

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1、外伤性脑梗塞临床探究进展【摘要】外伤性脑梗塞是颅脑损伤病人较常见的并发症之一，其临床表现缺乏特异性，易被外伤后的早期症状所掩盖，造成误诊误治。近年来的研究认为脑疝、脑组织移位对脑血管的牵拉、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、血液浓缩高凝状态、创伤性血栓形成、一氧化氮和髓过氧化物酶的缺乏均可导致外伤性脑梗塞的发生。外伤性脑梗塞的早期诊断是在密切观察病情变化的基础上及时进行CT、MRI检查，而弥散加权成像（DWI）对脑梗塞的诊断敏感性更高，对外伤性脑梗塞的预防和治疗原则在保证有效的脑灌注压前提下，应用钙离子拮抗剂、冬眠低温疗法、高压氧治疗、扩容、抗血管痉挛

2、治疗，必要时可采取手术治疗。随着影像学的发展，外伤性脑梗塞已经逐渐引起人们的重视，并对其做了较为深入的研究。【关键词】颅脑损伤；外伤性脑梗塞；临床研究【中图分类号】R651.1+5【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2012）14-0073-02nfarction,TCI）是颅脑损伤病人较常见的并发症之一,特别是大面积脑梗塞的发生将加重脑功能的损害，严重影响患者的预后。而对颅脑损伤的患者，因意识障碍严重，原发性损害的症状掩盖了脑梗塞的症状和体征，使得TCI的早期发现相当困难。关于TCI发病机理的论述很多，但众多因素中哪一个为主要病因尚

3、无定论，对其治疗也未发现确切疗效的药物［1］。本文将进一步就TCI的发病机制、诊断、治疗及预后做一综述。1外伤性脑梗塞的发病机制：随着外伤性脑梗塞诊断手段的提高，研究者对其发病机制进行了探讨，并达成了一些共识。目前认为外伤性脑梗塞的发病机制有以下几种因素有关：1.1局灶占位作用及脑疝：脑组织机械性移位和脑疝是TCI的主要原因。颖叶沟回疝最易使大脑后动脉受损，一方面受到小脑幕游离缘的直接压迫，另一方面因脑干上部移位，使大脑后动脉扭曲，拉长造成血管狭窄、痉挛导致枕叶脑梗塞［2］。扣带回的大脑镰下疝压迫大脑前动脉和它的分支，梗塞灶出现在脐缘动脉的终末供

4、血区：中央旁小叶、额上回和毗邻的扣带回等区域[3]o1.2机械性血管损伤：颈内动脉损伤近年来被认为是年轻患者外伤性脑梗塞的又一原因，最常见的血管损伤位置是颈内动脉床突上段［4］。头部受外力作用时头颈部发生旋转，颈动脉和脑内大动脉容易发生扭曲、牵拉致内膜断裂，形成粗糙面，产生附壁血栓，使远端组织相对缺血，形成脑梗塞［5］oMalek［6］等报道3例妇女被配偶勒颈，引起双侧颈动脉夹层分离，其中2例发生迟发性脑梗塞，血管造影示双侧颈内动脉镜像样严重狭窄。有时头部轻微外伤也可致大脑中动脉血管内弹力膜撕裂，致大脑中动脉血栓形成。颈内动脉的剥离通常累及床突上

5、段并可以延伸到大脑中动脉，而很少累及大脑前动脉，这种内膜剥离的机制目前还不太清楚，直接的损伤如颅底骨折是一种原因。而间接的或远隔部位的损伤是如何造成了内膜的剥离还不清楚。1.3脑血管痉挛：研究认为，脑外伤后脑血管痉挛发生率约5%-57%,特别是合并蛛网膜下腔出血(SAH)时痉挛更加强烈，甚至引起血管内膜损伤，脑血管痉挛及血管内膜损伤，极易产生附壁血栓，导致脑缺血改变而发生脑梗塞。外伤性蛛网膜下腔出血是脑血管痉挛发生的主要因素，外伤性蛛网膜下腔出血后氧合血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C,进而激活蛋白激酶C(PKC)刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉

6、挛［7］。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子(NO)耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑梗塞［8］。国内外有人用TCD监测颅脑损伤患者基底动脉的血流速度，约20%的患者椎基底动脉发生痉挛，支配区有脑梗塞，是脑干缺血的重要原因。其发生与颅内损伤的类型或入院时的GCS评分关系不大，而与蛛网膜下腔出血的多少显著相关［9］。1.4外伤后颅内低灌注和血液浓缩、高凝状态：脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿致颅内压增高，失血休克等致血压降低，导致颅内低灌注，脑血流量减少及血流缓慢,进而形成脑梗塞。外伤后出血过多；术后为防止再出血，大剂量使用止血剂；外伤时血管

7、内膜机械性损伤释放组织凝血活酶，使血液呈髙凝状态，促进血小板粘着聚集而形成血栓,导致脑梗塞。另外，外伤后红细胞聚集、红细胞变形能力下降，使血粘度增高，局部血液瘀滞甚至完全停止，闭塞小动脉入口，血液呈高凝状态，可引起非细菌性血栓性心内膜炎,引发致死性多发性脑梗塞［3］。1.5创伤性血栓形成：一些颅脑损伤病人2发生脑梗塞，并不是由于脑血管闭塞，而是由于血管内创伤性血栓形成引起，外伤后自由基产生增加，，导致血小板聚集和血管收缩形成血栓，头部外伤受外力作用时头颈部发生扭曲、牵拉而导致血管内膜断裂，血管损伤后释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，

8、使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板辅助、聚集、从而导致附壁血栓形成。失血性休克后的血容量不足及脑水肿时脱水剂的不适当使用均可促进血