脑梗死CT表现分型及临床预后关系

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1、脑梗死CT表现分型及临床预后关系摘要目的：探讨脑梗死的CT表现和分型，评价CT分型对判断临床预后的价值。方法：分析2008年1〜4月139例脑梗死病人的CT表现，结合临床进行分型并与临床预后进行对比。结果：将脑梗死分为隐匿型、腔隙型、小脑型、单脑叶型、多脑叶型、出血型6种。其中腔隙型、单脑叶型预后较好，余4种病死及致残率较高。结论：脑梗死CT分型有助于判断临床预后。关键词脑梗死计算机体层摄影临床预后doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.082脑梗死(CI)是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。

2、主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI),占本病的40〜60%,后者称为脑栓塞(CE),占本病的15%〜20%。资料与方法一般资料：139例CI中，男64例，女75例，年龄34~95岁，其中50岁以下3例，50〜59岁19例，60~69岁32例,70-79岁60例,80-95岁25例。CT检查：使用GE

3、Synergy螺旋CT,均以OML为基线，层厚10mm,层间距10mm,平扫。结果脑梗死的CT表现分型，见表治疗方法与治疗结果：对急性大面积梗死灶均及时应用脱水剂，消除脑水肿，对一般梗死灶则采用抗血小板聚集药、钙拮抗剂、血管扩张剂以防止再形成新的梗死以及加强侧支循环，以利于病灶的修复。讨论脑梗死发病原因主要有两种：①脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致局灶脑供血中断。②身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片，或心脏的附壁血栓脱落的碎片，心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞。脑梗死C

4、T表现及分型：I型，隐匿型，又称超急性型，多在发病后24小时之内此时CT上看不到明显的低密度区,部分仅表现为灰质白质分界欠清晰，脑沟脑裂变浅或消失，大部分病人24小时之后复查可见到边界清楚的低密度区。II型，腔梗型，发病率相当高，占脑梗死的20%〜30%,一般在发病48〜72小时后可表现为圆形、卵圆形低密度灶，边1=1界不清，约4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，多位于基底节内囊区、丘脑、脑室旁深部白质等，罕见累及皮质。病灶大小一般为5~15mm,>15mm为巨大腔隙灶。山型，小脑型，平扫可见圆形、卵圆形、楔形或条片状等低密度影，其低密度区与小脑血供

5、相一致，其内密度均匀，边缘清晰,第四脑室和小脑蚓部受压，移向对侧，少有脑室系统扩张和积水。IV型，单脑叶型，大部分患者在24小时后才可见边界较清楚的低密度灶，密度可不均匀，其部位及范围与闭塞血管供血区一致，可同时累及皮质与髓质，多呈底在外的三角形或楔形，也有不规则形，发生在分水岭区域的脑梗死多呈线状。1~2周，梗死区的密度进一步降低，且逐渐均匀一致，边界更加清楚；2~3周，梗死区密度较前升高，病灶范围可缩小，变得不清楚，较小的病灶可完全变为等密度，称为“模糊效应”；4~8周，梗死灶的密度逐渐下降，与脑脊液密度相近，最后可形成囊腔。占位效应较V型轻。

6、V型，多脑叶型，2个以上脑叶出现扇形或楔形分布低密度区，多为大脑中动脉或大脑后动脉主干闭塞引起，主要表现为额颖顶或颍枕顶甚至整个大脑半球广泛低密度区，CT值20-25HU,有明显占位效应。依梗死区大小不同可造成局灶性或广泛性脑室系统变形、推移和中线结构移位。占位效应在发病当天即可出现，病后1〜2周最为显著。2周以后占位效应由重转轻，逐渐消失，最后囊腔形成，可岀现负占位效应，邻近脑实质萎缩，脑沟、脑池增宽，脑室扩大中线结构可向患侧移位。脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗死的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。病灶区密度变化同IV型。VI型，出血

7、型，是指在脑梗死的基础上，原梗死灶内又发生脑出血，是脑梗死的一种特殊类型。常于发病后1〜数周，在三角形或楔形低密度梗死区内出现不规则斑片状高密度出血灶，边界不规则。发生较早的出血性脑梗死需与脑出血鉴别。脑梗死CT分型与临床预后关系:脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%,病死率平均10%-15%,致残率极高，且极易复发。绝大多数患者并有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常等疾病，有吸烟、酗酒、肥胖、体力活动少、饮食结构不当等不良习惯。发病随年龄增长而增加，一般为50~60岁以上，但近几年有年轻化趋势，30~40岁的也不少见。男性多于女性，确诊靠颅脑CT

8、或MRI检查。I型隐匿型可发展为后任意一型，因此要早发现，能大大提高治愈率；II型腔隙性脑梗死一般预后较好，但易复发，会渐