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1、老年糖尿病性眼肌麻痹48例临床分析【摘要】目的探讨老年糖尿病性眼肌麻痹的临床表现、诊断治疗及发病机制。方法对48例老年糖尿病患者给予控制血糖、B族维生素、改善循环药物和神经营养剂，合并高血压和/或高脂血症者控制高血压和/或纠止血脂异常。结果治疗2-8周后眼肌麻痹症状消失。结论老年糖尿病性眼肌麻痹主要表现为复视及上睑下垂，检查颅脑CTA/MRA除外动脉瘤后可诊断，经降糖、B族维牛素及营养神经治疗效果良好；发病与代谢紊乱、微血管病变、神经脱髓鞘等有关。【关键词】糖尿病；眼肌麻痹；诊断；治疗；发病机制doi：103969/jissnl004-7484(x)2
2、01309246文章编号：1004-7484(2013)-09-5065-01糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征，它引起的神经系统损害以周围神经病变最常见，脊髓其次，颅神经病变较少见。颅神经病变主要累及动眼神经、滑车神经和外展神经，以动眼神经多见，且多见于老年人，常急性起病，呈自限性,多数于两月内痊愈［1］。2007年1月至2012年12月，本院神经内科收治48例老年糖尿病眼肌麻痹患者，效果良好，报告如下：1资料与方法11一般资料本组48例，其中男28例、女20例；年龄55-78岁,平均68岁；2型糖尿病史者
3、40例，病程8-20年；以眼肌麻痹为首发症状后确诊糖尿病7例，糖耐量异常1例，2型糖尿病均符合2011年中国2型糖尿病防治指南诊断标准［2］；合并高血压36例，病程2-12年；合并高脂血症38例，病程3-15年。12临床表现48例均急性起病，就诊内分泌科12例，眼科6例，神经内科30例；37例伴有头痛、眼眶痛，11例无疼痛；36例单眼受累，2例双眼受累；累及动眼神经40例，表现为患眼上睑下垂，眼球向外下斜视,不能向上、向内、向下转动，光反射及调节反射正常，并有复视。累及外展神经6例，表现为患眼内斜视，外展运动受限或不能，部分伴有复视。累及滑车神经2例，
4、表现为患侧眼球向外下方活动受限，下视出现复视；伴有瞳孔变化2例，无瞳孔变化46例。13实验室检查血糖：空腹血糖64-260mmol/L,平均128mmol/L,餐后2小时血糖86-288mmol/L,平均158mmol/L，糖化血红蛋白72-16%,平均10%；尿糖（+）-（++++）；血脂：胆固醇增高32例；甘油三酯增高12例;高密度脂蛋白胆固醇降低2例；血脂正常2例。14辅助检查行颅脑CT检查42例，36例提示腔隙性脑梗死，6例未见异常；颅脑CTA/MRA检查48例，42例显示动脉硬化，1例示左侧颈内动脉闭塞，5例未见异常；检查眼底：眼底动脉变细1
5、8例（375%）,有不同程度动静脉交叉压迹15例（313%）,糖尿病眼底改变3例（63%）；测眼压均正常。15诊断与治疗根据患者急性起病、临床表现、血糖升高或糖耐量异常、行颅脑CTA/MRA检查除外动脉瘤可诊断；明确诊断后均控制血糖在理想范伟I,包括控制饮食、口服降糖药、应用胰岛素等，注意避免治疗中低血糖发生。辅以B族维生索、改善循环约物及神经营养夯物，同时纠正血脂异常和稳定血压。2结果木组经治疗后患者空腹血糖降至56-86mmol/L,平均62mmol/L,餐后2h血糖降至76-136mmol/L，平均108mmol/L,眼肌麻痹症状逐步好转，其中4
6、2例住院期间眼肌麻痹症状消失，5例在2月后经电话或门诊随访症状消失、1例患者失去联系。3讨论神经系统病变是糖尿病的常见并发症之一，与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变并称“三联病症”。糖尿病病程越长，血糖控制越差，神经系统并发症发生率越高。过去糖尿病神经系统并发症仅为5%,随着人们对神经系统损害认识的不断提高和新检查手段的普遍应用，糖尿病神经系统病变检出率明显提高，可达50%以上，成为糖尿病最常见的并发症［3］。许多糖尿病患者缺少“三多一少”典型症状，常以神经系统病变为主诉，如先以脑血管病、多发性周围神经病等就诊，在检查中才发现患有糖尿病［4］。糖尿病引起的
7、神经系统损伤机制较为复杂，目前还不能以单一学说解释全部发病机制。有人认为是糖代谢异常，持久的高血糖使多元醇通路活性增高，肌醇减少，最后引起神经节段性脱髓鞘［5］。也冇人认为，可能是糖尿病微血管病变，如毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明样变性、糖尿病沉积等，使其供血的颅神经营养不良致脱髓梢，但与血糖控制并不一定呈一致关系［6］。文献报道［7］,糖尿病性微血管病变主要影响神经的中央部分，而支配瞳孔运动的纤维位于动眼神经的上方周边部,缺血对其造成的影响比中央部轻，故瞳孔可免受损伤。糖尿病性眼肌麻痹多发于老年人，急性起病，多数累及单眼，且以复视为首发症
8、状，＞50%伴有眼痛或头痛，持续1-7d可自行缓解［8］。糖尿病性眼肌麻痹与糖尿病病程无相关性
