糖尿病性眼外肌麻痹的临床分析

糖尿病性眼外肌麻痹的临床分析

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1、糖尿病性眼外肌麻痹的临床分析聂洪荣杨楠(辽宁省东港市中心医院眼科118300}【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)12-0134-02【摘要】目的探讨糖尿病性眼肌麻痹临床特点、发病机制、治疗方法、效果,以达到更好的治疗和预防目的。方法对30例患者行眼科常规检查,全身检查括血糖、血生化、甲状腺功能测定,常规行头颅CT或MRI。治疗以综合治疗为主。首先积极有效的控制血糖,给予血管扩张剂、祌经营养剂及复方樟柳碱注射液患侧颞动脉旁皮下注射。结果患者治疗2-16周后治愈25例,好转5例,无效0例,随访6个月,有2例复发。

2、结论糖尿病性微循环病变是导致神经缺血缺氧以致变性的病理基础。经控制血糖及其他对症支持治疗后,眼肌麻痹大多均能治愈,但有少数患者在治愈后复发。【关键词】糖尿病并发症眼肌麻痹随着人民生活水平的逐渐提高,居民的饮食结构发生变化,糖尿病已成为我国中老年的常见病和多发病,发病率达8%〜12%,而眼肌麻痹是糖尿病的三大并发症(视网膜病变,肾病变,神经病变)之一,约占糖尿病并发症的4%〜7%,严重影响糖尿病患者的生活质量[1]。糖尿病性眼肌麻痹是一种由糖尿病引起的神经损害类并发症,在临床中并不多见[2]。随着糖尿病发病率的日趋上升,表现在眼部的眼外肌麻痹也越来越多见。现将

3、我院2010-03〜2012-04在木院诊治的30例糖尿病性眼肌麻痹进行临床分析,报道如下。1临床资料1.1一般资料木组30例中男18例,女12例,年龄50〜76岁,既往有糖尿病史的19例,均为2型糖尿病,病程2〜10年,其余11例均无糖尿病病史,也无典型的糖尿病症状。木组均为急性起病,主要症状为复视,视觉疲劳伴头痛及眼眶痛,少数伴眩晕、恶心、呕吐,行走时遮盖一眼,均为单眼发病。1.2方法仔细询问发病情况、发病前后伴随症状和既往病史,行眼科常规检查,包括视力、屈光检查、视远视近眼位、眼球运动、红镜片法复视像分析、裂隙灯显微镜检査、眼底检査及眼B超检査,全身检

4、查包括血糖、血生化、甲状腺功能测定,常规行头颅CT检查排除颅内占位性病变,必要吋行MRI,纤维喉镜检查鼻咽部,部分患者行鼻窦CT、眼眶CT等检查,对疑奋重症肌无力的患者行新斯的明试验。其中22例行头颅CT,8例行头颅MRI检查,其中10例合并有多发性腔隙性脑梗,余无异常,均排除其他原因引起的眼肌麻痹。其中11例眼肌麻痹,空腹血糖正常,经糖耐量试验确诊为糖尿病;19例空腹血7.5〜20.6(平均10.8)mmol/L,餐后血糖10〜24mmol/L,30例患者行新斯的明试验均为阴性。1.3治疗方法诊断明确后嘱患者到内分泌科进行糖尿病治疗,合并脑梗塞的患者同吋控

5、制脑梗,再常规给予血管扩张剂、神经营养剂及复方樟柳碱注射液患侧颞动脉旁皮下注射,以改善微循环和神经缺血状态,促进神经功能的恢复。2结果平均治疗2周左右眼部症状好转,复像距离缩小,4〜8周眼部症状逐渐消失,体征渐不明显,30例患者基本治愈,复视消失,眼位正。仅1例动眼神经麻痹患者近3月才恢复。随访6个月,有2例复发。所冇患者经治疗后,血糖均控制在正常范围。3讨论糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病性颅神经并发症之一,对于糖尿病引发眼肌麻痹的发病机制,多数学者认为是由于神经缺血所致。糖尿病性眼部神经病变为神经源性麻痹,可能为高血糖引发的多发性神经炎,或因出血或血栓影响所致。

6、其发病机制,多数学者认为:①由于葡萄糖代谢障碍引起Schwann细胞水肿,而致神经节段性脱髓鞘改变。②维生素B族代谢障碍。③糖尿病特奋的微血管病变。④糖尿病所致的动脉硬化导致缺血而致神经损害[3]。糖尿病并发眼肌麻痹多发生在中老年人,糖尿病眼肌麻痹与糖尿病病程无相关性[4]。多数无糖尿病的典型症状,所有患者均以复视为首发症状来就诊,检查中发现糖尿病,因此临床上对于眼肌麻痹的病因诊断应注意糖尿病影响的可能性,必须作为常规检查项目。在治疗上,从我院30例患者的治疗效果来看,对糖尿病引起的眼外肌麻痹,应以控制血糖治疗糖尿病为关键,同时给予血管扩张剂、神经营养剂及复

7、方樟柳碱注射液患侧颞动脉旁皮下注射,以改善微循环和神经缺血状态,促进神经功能的恢复。参考文献[1]徐珊容,李元朝.糖尿病性眼肌麻痹56例疗效比较观察.中国实用医药2011;6(23):61[2】刘晓燕,章晖,周世奋.糖尿病性眼肌麻痹22例临床分析[j】.广州医药,2009,40(5):13.[3】吴阿粉,黄莲珠.糖尿病性眼肌麻痹21例分析.临床眼科杂志,2004,12(3):197.[4]丁桃英,任自才.糖尿病性动眼神经麻痹33例临床分析[」].陕西医学杂志,2007,10,36(10):1429.

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