老年急性肾损伤的临床治疗策略

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1、老年急性肾损伤的临床治疗策略老年急性肾损伤的临床治疗策略急性肾损伤(AKI)是由多种病因引起，主要表现为肾功能在数天或数周内迅速恶化、体内代谢产物潴留、肾小球滤过率下降，以及由此引起的水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床综合征。正常情况下,随着年龄的增加，肾脏的结构与功能均将发生明显的退行性改变，主要包括肾脏质量明显减轻、肾脏血流量下降、尿液浓缩稀释能力降低、肾脏血管发生硬化、自身血管调节能力明显减低、血管活性物质分泌减少，肾脏的储备能力明显下降。因此，老年人对各种肾损伤因索的敏感性增高，极易发生AKI,而且年龄越大，发生AKI的几率越高。老年AKI的主要病因肾前性因素如各种原因导致的出血、胃肠

2、道液体丢失、皮肤液体丢失、使用利尿剂、低蛋白血症、降压药物过量使用、肝肾综合征、严重感染引起的败血症休克及各种原因引起的心源性休克，非帑体抗炎药(NSAID)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物介导的血液动力学改变等。18%〜47%的院内获得性AKI与手术有关，＞90%的手术相关AKI为肾前性因素所致，而且手术患者的年龄越大，发生AKI的几率越高。肾实质性因素包括急进性肾炎、缺血或肾毒性药物介导的急性肾小管坏死、药物介导的急性间质性肾炎、血栓或胆固醇结晶等引起的肾小血管栓塞等。其中，药物引起的肾损伤占院内获得性AKI的8%〜60%,引起AKI的常见药物主要有造影剂、抗生素、NSAID

3、、抗病毒药物以及抗肿瘤药物等。急性胆固醇结品栓塞在＞65岁老年患者中的发生率为1%〜5%。静脉注射甘露醇、右旋糖酹、淀粉代血浆以及丙种球蛋白等高渗液体也有可能引起渗透性肾病，导致AKI。抗肿瘤药(如顺钳、丝裂霉素C或博来霉素等)引起的肾损害常与药物剂量过大或溶瘤综合征有关。近年來，误用肾毒性中草药、滥用和过量服用中草纱导致肾损害的事件越来越多，也应当引起临床医生的足够重视。肾后性因素尿路梗阻引起的肾后性AKI同样是老年人群易患社区获得性AKI的重要原因，＞70%的老年尿路梗阻患者均为非恶性因素所致，如前列腺肥大、神经源性膀胱引起的尿潴留、尿路结石、梗阻性肾盂肾炎和尿道狭窄等；而恶性因素主要

4、是指前列腺癌、膀胱癌、盆腔及腹膜后肿瘤等。专家提醒虽然心输出量和有效血容量下降引起低血压、低灌注导致的肾脏灌注不足是诱发AKI的最常见和重要机制，但并非是导致肾缺血改变的惟一因素。不少重症患者，尤其是老年患者在存在明显水潴留和中心静脉压(CVP)较高的情况下仍可出现肾脏缺血，这是因为肾脏灌注压并不仅仅取决于动脉压，还取决于跨肾灌注压(TPP),TPP实际等于平均动脉压与CVP的差值。因此，当患者出现肺动脉高压、右心室功能不全、三尖瓣反流等情况时，肾静脉的压力可以明显增高，从而导致TPP显著降低。此外，因静脉输液过多、机械通气使用较高呼气末正压(PEEP),或因腹水等原因导致腹腔内压力增加等

5、临床情况，也可通过升高CVP进而导致TPP降低。老年AKI的临床诊断目前AKI的诊断多采用肾功能损害RIFLE分期标准，但是近年来的许多循证医学证据表明，单纯采用血肌酊(Scr)指标并不能正确评估临床患者，尤其是老年患者的肾脏功能状况。研究已证实，血浆中胱蛋白酶抑制剂C(CystatinC)、屮性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),以及尿液NGAL、白介素-18(1L-18)和肾脏损伤分子一1(KIM-1)等均可能是诊断AKI的较理想生物标志物(表1,见12版),尤其是在AKI后的2〜4小时即可以检测到NGAL异常。在AKI的损伤期和衰竭期内，血清CystatinC水平的增高可较血S

6、cr水平变化早1〜2天，目前已较广泛地应用于临床。老年AKI的治疗策略冃前认为，老年AKI的治疗总原则包括：①积极查找和祛除AKI的病因；②维持尿量和血容量正常；③维持机体的电解质、酸碱平衡和对溶质内稳态的调节；④避免发生高血压、心力衰竭和严重感染等并发症。查找与祛除病因老年患者AKI的病因通常并不是单一的，首先应该积极寻找并纠正肾前性和肾后性因素；而且老年患者的临床用药种类繁多，因此尤其对于院内获得性AKI患者，需要仔细询问患者的药物治疗情况，及时停用可能的肾毒性药物。对于没有明确的容量缺失或应用肾毒性药物的老年患者，临床医生必须注意其是否存在提示心输出量降低和（或）静脉压显著增高的症状

7、及体征，包括绝对或相对的低血压状态、肢体末梢厥冷、微循环不良、意识不清、持续少尿、颈静脉扩张和血乳酸水平升高等。对于绝对低血压患者，如收缩压＜100mmHg,在确定没有明显血容量不足的情况下，临床医生应尽快使用升压药物，临床常选择使用多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦改善心输出量下降的状况。由于多巴胺剂量常可能引发肾内血管收缩，影响预后，目前不推荐采用多巴胺提升血压。而多数循证医学证据均提示，使用小剂量去甲肾上腺素可以在任何情