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1、老年患者急性心肌梗死的溶栓治疗关键字：心肌梗死心肌梗死(Ml)患病率的增加及死亡率的显著增加与年龄的增长密切相关。美国每年有900000人发生急性心肌梗死(Ami),65岁以上的患者占55%,并占死亡的8%［1］o由于老年患者占AMI的比例最咼，且死亡率很高，是再灌注治疗最大的潜在受益者，但却常被排除在溶栓及类似治疗之外，本文经对各大组溶栓试验进行相应的统计处理，对该治疗方法的疗效、危险性及费用提出了新的看法。1老年人MI的随访结果文献一致表明75岁以上老人MI死亡率明显升高。未接受溶栓治疗者的35d死亡率，55岁
2、以下年龄组为4.6%,而75岁以上年龄组上升到25.3%［2］。老年人高死亡率的原因是老年人有高血压病、多支冠状动脉疾病和其他疾病，更有可能疾病无症状或不典型，及入院时间被延误等［1‘3］。但经多元分析，发现年龄是影响死亡率的最重要因索。如应用链激酶和组织型纤溶酶原激活剂治疗阻塞性冠脉疾病试验(GUSTO-1)研究表明，即使血管造影证实溶栓成功，＞75岁患者的死亡率与W75岁者相比较，其强度比值(0R)为4.0,且心源性休克、再梗塞、心衰、房室传导阻滞及房性心律失常等不良后果随年龄增长而增多［3］。年龄木身导致老年
3、人死亡的确切机制尚不明确，可能有心肌细胞自律性和神经递质反应性的变化；心肌顺应性的改变致疾病恢复时发生心脏破裂；体循环血管阻力随年龄而增加。老年患者MI前无缺血症状表示其保护作用的丧失［4］。在GUSTO-1的血管造影研究中.与75岁以下者相比，75岁以上患者的血管大多阻塞，按TIM1分级多为2、3级，左室、全心或局部功能明显减退［5］。GUSTO-1中，老年患者的平均肌酸激酶峰值较低，而心肌特异性心/脑亚组肌酸激酶在所有年龄组均相似，提示肌酸激酶总值低是由于老年人的全身肌肉比例低而非梗塞面积小。2老年患者溶栓的疗
4、效临床溶栓治疗试验中老年患者较少。尽管有5800余人随机参加了有对照组的溶栓治疗,但仅有10%(5754名患者)>75岁，而住院患者中约40%>75岁［6］80年代末，最大的两组全球性溶栓试验，无年龄上限，各收入约1300名和1400名>75岁患者。尽管〉70岁组与同龄对照和比，在其屮一组试验屮，链激酶(SK)或SK加阿司匹林(ASA)5周的血管性死亡率明显卜降(SK与ASA组为15.8%,对照组为23.8%；P<0.001)；而在另外一组，275岁患者溶栓治疗的绝对院内死亡数量虽减少4.2%(28.9%比33.1
5、%),却未达到有统计学意义。最近，对>70岁以上患者随访，其10年死亡串的绝对减少与V70岁组无明显差异，每千人至少少死亡41人对23人［7］。因为参加试验的老年患者数量小，且有个体差异，以上试验还不足以证明治疗组和对照组的真正差别，所以FIT协作组［2］对以上资料及参加其他试验的1000余名患者联合进行偏态分析，结杲溶栓治疗的35d死亡率，在65〜74岁的17000余名患者中明显减少(13.5%对16.1%,P<0.00001),在5754名>75岁的患者屮仅有减少的趋势(24.3%对25.3%,P二NS)。Ml
6、溶栓治疗挽救生命的绝对数量，每千人V55岁为11人，65〜74岁为27,大于此年龄为10人，与V55岁者类似，但99%可信区间很大，从损失16人到挽救36人。统计学的不确定与亚组患者数量小有关。有可能存在年龄与患者受益的连续关系。因为老年人症状出现晚或副作用多，及对溶栓治疗反应不同，益处会变小。尚无＞80岁或85岁患者的有对照组的溶栓疗效发表。溶桂治疗的作用机制是通过溶解造成血管阻塞的血栓，在有阻塞的血管（1RA）中建立正常的持续性血流。正常或心肌梗死溶栓治疗（TTM1）3级的90min流量、生存率和LV功能较低级
7、TIMI高。例如GUSTO-1试验中TIM13级的30d死亡率为4・4%,TIMI0或］级为8.9%（P二0.009）。在GUSTO-I的血管造影研究中，$75岁与＜75岁获得T1M13级血流的可能性一样（37%比38%,P二0593。$75岁90min血流达TIM13级的患者30d死亡率为18%,TTMTO或1级为32.4%。这表明TTM13级者与血管阻塞组比死广率下降44%。虽然这比V75岁组的相对死广率59%略有减少（绝对减少3・6%,6.1%比2.5%）,但仍充分表明了老年患者IRA的早期开放与死亡率的关系
8、。从溶栓的作用机制考虑，没有理由认为老年MI患者与年龄者相比获益会少。流行病学研究表明，冠心病重症病房在采用溶栓治疗后较以前后果较好［8-9］o3老年患者溶栓治疗的危险溶栓药物并非优先作用于冠脉内的纤维蛋白，因此出血并发症的危险存在于各年龄段，但ICH随年龄而增加。FIT协作组总结了溶栓治疗的文献，0到35d大出血率（定义为威胁生命或需要输血）溶栓组为1、1
