突发性耳聋治疗的进展

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1、突发性耳聋治疗的进展突发性耳聋治疗的进展中图分类号：R764.437文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)7-370-02突发性耳聋为突然发生的原因不明的感音神经性听力损失，听力损失一般在数分钟或数小时，可在3天以内；可伴有耳鸣及眩晕；除第VIII颅神经外，无其它颅神经症状。突发的患病十万人中有5-20人。真正的患病率还要高些，因为许多病人有自愈性，自愈率45%-65%,突聋的患病率随年龄的增加，高峰期为50-60岁。时内下降至最低点,少数患者多数耳鼻喉医生接受。1病因1.1病毒感染理论一些学者认为突聋的发病与病毒感染有关，上呼吸道感染

2、，巨细胞病毒、风疹、水痘、带状疱疹、流行性腮腺炎和麻疹都和突聋有关。儿童突聋患者叮能与无症状性流行性腮腺炎有关。报道5%-7%的突聋是有无症状的流行性腮腺炎诱发的。在腮腺炎感染后，IgM出现是诊断腮腺炎迷路炎的重要指标巨细胞病毒和鼠弓形体病毒也可导致儿童的突聋，通过直接免疫萤光法内耳病毒的识別是突聋病毒起因的最有力证据。通过建立实验性I型单纯疱疹病毒性内耳炎提供了一种特发性耳聋模型，证实病毒可导致血管纹变性,螺旋器破坏，神经源性改变。1.2血管理论该理论假设突聋是血管阻塞或痉挛的结果。内耳的血供来自迷路动脉，它是一种功能性的终末动脉，如受损易引起局部缺

3、血、缺氧、代谢紊乱。有报道2例心脏手术后，由丁血栓形成内耳循环障碍引起突聋。慢性感音性耳聋与血流便学有关。增加血浆粘度和红细胞率过滤可导致突聋。因纤维蛋白原属于大分子糖蛋白，它可通过血浆粘度限定血液流变性导致红细胞、白细胞、血小板的增加。由此脑中风、脑梗死、心肌梗塞系血管疾病都是突聋的危险因素。3代谢障碍代谢性疾病、如高脂血症、糖尿病、甲状腺功能减退等均可引起内耳循环障碍。2危险因素：1•感冒或上呼吸道感染。2•高血压引起的血流变化或循环障碍。3•饮食习惯（高脂肪、高蛋白食品）・4•劳累、情绪变化引起的血流变化或循环障碍。3•饮食习惯（高脂肪、高蛋白食

4、品）4劳累、情绪变化3治疗突聋的治疗一直有争议，迄今询无一种方案对所有的病人有效，大量的药物试图改善突聋患者的听力内耳缺血、缺氧是导致本病的中心环节，故改善内耳血液循环，促进供养是治疗的基础。突聋应按急症处理、应采取早期联合药物的治疗措施。其中常规治疗应包括卧床休息、血管扩张剂、抗凝剂、口服及静脉用激素、抗病毒药物、维生素等药物治疗。4突聋的特殊治疗4.1星状神经节阻滞术星状神经节是由交感神经干的颈下神经节和胸上神经节组成。它可使内耳血管扩张、促进血流。也报道56例突聋患者用SGB治疗，20例患者不用SGB治疗，结果使用SGB治疗组7成的患者比非SGB

5、治疗组2成的患者听力提高约10dB.当前对突聋的治疗着重于改善耳蜗微循环。Ohina-ta研究星状神经阻滞后颈总动脉和椎动脉的血流动力学改变。结果发现，突聋病人的血粘度比对照组明显增高，与治疗前的平均听厥水平呈正相关，于颈动脉和椎动脉的血流量呈负相关，听力损失》50dB的突聋病人的颈动脉和椎动脉血流量明显低于听力损失《50dB者，星状神经节阻滞后，同侧颈、椎动脉血流的速度、血流量和血管横截面积均增加，这种增加使耳蜗血流状况得到改善。另外，星状神经节阻滞后，颈动脉和椎动脉血流增加的程度随年龄增加而减少，是由于动脉壁的生理改变和血流壁内交感神经受体反应性减

6、弱导致，在突聋的治疗中也应考虑这种因素。4.2鼓室内激素治疗一些学者采用类固醇治疗中一重度的突聋,但全身应用类固醇激素有何多的副作用.Lefebvre等采用鼓室内激素治疗。他采用大剂量类固醇激素灌注法来治疗常规治疗无效的突聋病人。用微泵于圆窗的适当位置，通过微导管10ul/h的速度注入强的松龙(62.5mg/m1)持续8T0天，在治疗过程中至治疗后5天，每天或每隔一天对病人进行250-8000HZ范围的听厥和语言分辨率的检查。结果疗效是明显的，听力厥值提高16-25dB,而语言分辨率也有显著提高。此方法可使圆窗膜直接吸收激素进入外淋巴，可让药物更稳定的

7、通过圆窗膜以保证外林巴中有较高的药物浓度，并可克服以往采用骨膜切开鼓室注入类固醇等方法存在的不足，即圆窗处药物浓度有限且易被中耳组织清除。Pames等证明了鼓室内注入甲基强的松龙或地塞米松，54%的患者听力提高。4.3供氧治疗(1)卡波金吸入Kailinen比较了抗凝剂和卡波金吸入治疗突聋的疗效。168例突聋病人分为3组:第一抗凝剂治疗组，静脉用肝素钠每日4次，每次2nd,共两天，同时口服新双香豆素30-90天；第二组卡波金治疗组，吸入卡波金每H6--8次，每次20-30分钟，共用4天。第三组混合治疗组，同时接受抗凝剂和卡波金；另根据听力图形态每组病人

8、又分为：上坡型组、平坦型组和下坡型组。所有病人都住院治疗。结论：抗凝剂治疗对上坡型听力者效果好