突发性耳聋治疗指南

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1、突发性聋诊断和治疗指南(2015)(转载)定义72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。注：原因不明是指还未查明原因，一旦查明原因，就不再诊断为突发性聋，此时突发性聋只是疾病的一个症状。分型突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。1．低频下降型：1000Hz(含)以下频率听力下降，至少250、500Hz处听力损失≥20dBHL。2．高频下降型：2000Hz(含)以上频率听力下降，至少4000、8000Hz处听力损失≥20dBHL。3．平坦下降型：

2、所有频率听力均下降，250～8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≤80dBHL。4．全聋型：所有频率听力均下降，250～8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≥81dBHL。注：中频下降型突发性聋(听力曲线1000Hz处有切迹)我国罕见，可能为骨螺旋板局部供血障碍造成Corti器缺氧损伤所致，多与遗传因素相关，目前暂不单独分型(可纳入低频下降型)。流行病学我国突聋发病率近年有上升趋势，但目前尚缺乏大样本流行病学数据。美国突聋发病率为5～20人/10万，每

3、年新发约4000～25000例[26,27]。日本突聋发病率为3.9人/10万(1972年)、14.2人/10万(1987年)、19.4人/10万(1993年)、27.5人/10万(2001年)，呈逐年上升趋势[28]。2004年德国突聋指南报告中发病率为20人/10万，2011年新指南中增加到每年160～400人/10万[7,8]。德国突聋患者高发年龄为50岁，男女比例基本一致，儿童罕见[7,8]。我国突聋多中心研究显示，发病年龄中位数为41岁，男女比例无明显差异，左侧略多于右侧[6]。双侧突聋发病率较低，约占全部患者的1.7%～4.9%，我国多中心研究中双侧

4、发病比例为2.3%[6]。病因及发病机制突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10%～15%的突聋患者在发病期间能够明确病因[29,30]，另有约1/3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的[31]。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因[32,33]。目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治

5、疗和预后上均有较大差异：低频下降型多为膜迷路积水；高频下降型多为毛细胞损伤；平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛；全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成[7,8]。因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。临床表现1．突然发生的听力下降。2．耳鸣(约90%)[6]。3．耳闷胀感(约50%)[6]。4．眩晕或头晕(约30%)[6]。5．听觉过敏或重听。6．耳周感觉异常(全聋患者常见)。7．部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。检查一、必须进行的检查1．耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿，外耳

6、道有无耵聍、疖肿、疱疹等。2．音叉检查：包括Rinne试验、Weber试验以及Schwabach试验。3．纯音测听：包括250、500、1000、2000、3000、4000及8000Hz的骨导和气导听阈。4．声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。5．伴有眩晕时，应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。二、可能需要进一步完善的检查(应根据具体情况选择)1．其他听力学检查：如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。2．影像学检查：包含内听道的颅脑或内耳M

7、RI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。3．实验室检查：血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。4．病原学检查：支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。5．对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。注：对于有设备噪声或较强刺激声的检查(如MRI、ABR等)，除因怀疑脑卒中等紧急情况而必须立即检查外，一般不推荐在发病1周内安排检查。诊断依据1．在72h内突然发生的，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL的感音神经性听力损失，多为单侧

8、，少数可双侧同时或先后发