亚甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床应用

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1、亚甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床应用中国疼痛医学杂志ChineseJoumalofPainMedicine2009,15,(2亚甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床应用严兴福(海南省人民医院疼痛科，海南,570311)亚甲蓝是传统的氧化物解毒剂,也是一种氧化剂，同时对局部有止痛作用•近年来许多学者经过大量的动物实验研究后已广泛应用于临床治疗慢性疼痛，现将有关资料综述如下1•亚甲蓝的动物实验研究(1)在实验动物犬硬膜外腔注入2%亚甲蓝2.5ml,注药时6条犬出现持续30秒下肢及腹部颤动,注射后40~48/J,

2、N〜内不能站立彳丁走,50h后逐渐恢复正常.于2/l,u〜,4小时,1周,3周后分别将犬放血致死，取出脊柱,沿椎弓前缘纵形锯开，肉眼观察:2〜4小吋椎管呈蓝色，药液分布3个神经节段;2天后椎管内颜色明显减淡,1〜3周后硬膜外腔无粘连及变形•病理切片:2〜4小时岀现应激性变化,2〜3周无粘连，硬脊膜及神经细胞无病理性改变.本实验提示:亚甲兰作用原理与局麻药有相同之处,2%亚甲蓝作用时间长,可用于晚期肿瘤镇痛及顽固性疼痛治疗，但不能作为长效局麻药代替局麻药.(2)选择大鼠32只，以501微量加样器沿血管神经束

3、与眶下孔壁间刺入眶下孔，缓注入20g/L亚甲蓝501,用同样方法于对侧注入等量生理盐水作为对照，注射后分别于术后3天,2,4,8,14周切取标本作光镜和透射电镜观察.光镜观察术后3天,2周时，可见神经纤维发生瓦勒氏变性;4周后可见少量神经纤维再牛,14周后瓦勒氏变性仍然存在,再生纤维增多•电镜观察:早期有髓神经纤维髓鞘扭曲，增厚，套叠，致密线溶解，轴突不规则，收缩变小，轴突内出现溶酶体，空泡性变,无髓神经纤维变化不如有髓神经纤维明显•晚期出现壁薄，形态较规整的新牛纤维,雪旺细胞变化不明显•提示20g/L亚

4、甲蓝引起神经髓鞘及轴突的变化，可能是其发挥止痛作用的主要原因.(1)将16只家兔随机分为亚甲蓝磁性微球(M)组和单纯磁性微球(C)组，每组8只,M组注射15mg亚甲蓝磁性微球到蛛网膜下腔,C组注射15mg单纯磁性微球到蛛网膜下腔，术后第1夭开始测量后肢电痛域值及运动功能，两组家兔注药前电痛阈值比较无统计学差异(P&gf;0.05),注药后第1,3,6天M组电痛阈值与注药前及C组比较明显升高(P<0.05)•注药前，后运动功能得分,M组分别为4.04-0.0,3.6±0.5,c组分另U为4.0±0.0

5、,4.04・0.0,两组组内及组间比较均无显着性差异(P>0.05),提示自制亚甲蓝磁性明胶微球有良好的磁控性和一定缓释性，神经阻滞作用确切，初步认为与外部磁场联合应用可用于脊髓背根神经的靶向神经阻滞而不影响运动功能.(2)选择大鼠分别应用1.0%,0.75%,0.5%和0.25%的亚甲蓝作坐骨神经阻滞，分别于注射亚甲蓝后4小吋,24小吋,3天,5天,2周各处死1只大鼠,取注射处组织做切片•光镜下观察到注射亚甲蓝后4h,在神经鞘膜下，神经束问及神经周圉的横纹肌纤维间开始出现大量水肿及淋巴细胞浸润，随

6、着时间延长，水肿变着更加明显，但无神经,肌肉纤维坏死及细胞膜破裂.24小时〜5天水肿达最高峰,2周后水肿减轻，但仍有轻度水肿及神经干周围少量淋巴细胞浸润,未见注射部位的坐骨神经:f周围有结缔组织増生，包裹•可见亚甲蓝作神经阻滞无破坏神经纤维.(1)将100只小鼠随机分为5组:生理盐水组，利多卡因组，复方亚甲蓝注射液组(3.3%),中(1・1%),低(0.33%)剂量组，分别对小鼠进行浸润麻醉，然后测量其痛阈.利多卡因给药后lOmin痛阈值即显着升至最高点，其后逐步降低，其测定痛阈值与基础痛阈值及牛理盐水组

7、的同点测定痛阀值比较有极显着性差界，维持时间2〜3小时左右,4小时后变化值无统计学意义;药后2〜26小时各复方亚甲蓝组动物的痛阈值与利多卡因组比较有极显着性差异，复方亚甲蓝浸润麻醉优于利多卡因.2•亚甲蓝治疗慢性疼痛的临床应用研究(1)亚甲蓝用于腰交感神经阻滞:用亚甲蓝复合液(含1%亚甲蓝2.5ml,2%利多卡因5ml,1%罗哌卡因5ml及NS7.5ml)注射于腰交感神经，治疗腰腿部血管性或交感神经反射性疼痛患者・VAS评分治疗后为2.444-1.05,^显低于治疗前&52土1.24(P<0.Ol)

8、,其中显效4例(12.1%),有效15例(45.5%),部分有效12例(36.4%),无效2例(6.1%),总有效率达93.9%.(2)亚甲蓝治疗三又神经痛:患者80例，年龄引〜78岁，病程最短4天，最长6年，平均时间为8个月，其中眶上神经痛16例，上颌神经痛11例，眶下神经痛25例，下颌神经痛13例濒孑L神经痛15例，用7号针头寻找患支神经孑L(落空感),针尖进入孔内约0.3〜0.5cm后注入0.75%布比卡因1ml,然后保