心电图ST-T改变的临床问题

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1、心电图ST-T改变的临床问题发布时间:2012-1-12154:54青岛大学医学院附属医院作者：陈清启ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义乂千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST—T改变，请结合临床”，这就给我们提岀了一个严肃的问题，如何正确的认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。本章总结本人儿十年的体会结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。一、ST段和T波改变的的电生理基础（一）ST段改变的的电生理棊础ST段是QRS波群的终

2、点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时和是形成ST段的电纶理基础。“2”时相，乂称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在OnW左右，记录图形平坦，持续吋间100〜150mso此期形成的机制是由于同吋存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一淀程度（膜内负度约V-55mV后，膜的慢Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高（约10000:1）,而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着

3、正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ica）,同吋也有少量钠（Na+）离子通过慢通道内流（因此时快钠通道己关闭），与Z平衡的是氯离子同吋内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。“2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差，均驱使K+通过K+通道（ikl,ixl及ix2）外流，但由于细胞对K+外流存在“内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（-90mV）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）K+外流较少，进一步

4、保持“2”时相平台期长达100ms以上。ST段的移位可能与心内膜和心外膜Z间复极电位梯度有关（图76-1）。正常情况下,心外膜层心肌细胞的动作电位冇明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1和，主要山Ito介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的Ito电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的Ito电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层Z间的这种电位差界产纶跨壁电流梯度，典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因索可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果

5、形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。0相Na*K・drQCa2+(¥(『)I*型)3相4相K*NXK*(IslQ(Na・-ICATP酶心外膜层心肌细胞的Ito电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，具与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的Ito电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧虽增加，弓I起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解

6、。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的i/io,而9/10的能量來自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，山于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程屮必然人最耗去心肌屮的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液屮摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离了也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离了浓度升高，增加心肌细胞内外液Z间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度

7、的差距界常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。具原理是，当心肌内外钾离子差距界常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（T・P段）升至0线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位Z间不再冇电位差存在，等电位线（ST段）乃降回到0线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅冇代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离了差距的能力，因而使钾离了自细胞外逸。为了维持细胞

8、内外渗透压的平衡，一方面冇钾离了自细胞外逸，另一方面相应数最的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极似，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产牛了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（J点）到T环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为：QRS环的起点（0点）