心电图st-t改变的临床问题及心电图

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1、心电图ST-T改变的临床问题及心电图报告建议青岛大学医学院附属医院陈清启写在前面的话ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考。讲课目录１.ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础2.ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学3.正常变异的ＳＴ段和Ｔ波4.　缺血性ＳＴＴ改变5.非冠状动

2、脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变小结一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础（一）　ＳＴ段改变的电生理基础（二）　Ｔ波改变的电生理基础（一）　ＳＴ段改变的电生理基础ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础离子基础此期形成的机制是由于：同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负

3、电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平离子基础（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈

4、小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。ＳＴ段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电

5、压梯度。电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高。在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖

6、作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（ＴＰ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ＳＴ

7、段降低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ＳＴ变化不同的发生机制。ＳＴ段

8、在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。（二）　Ｔ波改变的电生理