心电图STT改变的临床问题

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1、心电图ST-T改变的临床问题作者：陈清启（青岛大学医学院附属医院心内科）ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义乂千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST・T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题。如何正确地认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。木文总结了木人儿十年的体会，结合冇关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，供大家参考。一、ST段和T波改变的电生理基础1、ST段改变的电生理基础ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。

2、“2”时相，乂称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在OmV左右，记录图形平坦，持续时间100〜150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当P'时相除极化达到一定程度（膜内负度约V—55mV）后，膜的慢Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高（约10000:1）,而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。82+带着正电荷从慢82+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ica）,同时也有少量钠（Na+）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），LZ平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持

3、于较高，而且平衡的水平2时相平台形成的另一重要因秦是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差，均骡使K+通过K+通道（ik1,ix1及ix2）外流，但由于细胞对K+（ik1）外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（~90mV）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）K+外流较少，进一步保持2时相平台期长达100ms以上。ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度冇关（图1）o正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位冇明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相，主要由Ito介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的Ito电流明显强于心内膜层，而且右

4、室心外膜层心肌细胞的Ito电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因索可降低心外膜层动作电位的穹降幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位1相，增加的外向电流的因素包括K通道开放剂和钠通道阻滞剂。0相丨相2相3相(D2)(L9)(UN—K・ATP・)tinttii离子通道、动作电位和心电心外膜层心肌细胞的Ito电流较心内膜层心肌细胞高时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌

5、细胞的Ito电流较心外膜层心肌细胞高时，表现为ST段压低。根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量來源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10,而9/10的能量來白有氧分解慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时,由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大屋耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，人量钾离子也白细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液Z

6、间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距界常增高时,在心电图上便表现为ST段压低。其原理是当心肌内外钾离了差距异常升高时，心肌细胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（T・P段）升至0线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与止常部位Z间不再有电位差存在，等电位线（ST段）降回到0线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血吋，心肌的胞膜损伤便与上述的惜况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使

7、钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子口细胞外逸，另一方而相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛•变界型心绞痛吋心电图上ST变化不

8、.0的发生机制。ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（J点）到T环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为QRS环的起点（0点）与P环