微炎症反应及糖尿病肾病相关性探究

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1、微炎症反应及糖尿病肾病相关性探究【摘要】；目的探讨C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-ci)与糖尿病肾病(DN)的关系。方法对20例糖尿病肾病患者、20例糖尿病无合并症患者和20例健康者血清CRP、11厂6、IL-8、TNF-a进行测定。结果DN组各项指标测定值明显高于正常对照组及糖尿病组，DN组与正常对照组比较差异有高度显著性(P<；0.01),糖尿病组与正常对照组比较均差异有显著性(P<；0.05),DN与糖尿病组比较均差异有显著性(P<；0.05)o结论CRP、IL-6、IL-8、TN

2、F-a可作为糖尿病肾病的危险性预测指标，监测其血液浓度对探讨糖尿病的发病机制、预防及指导治疗均有重要价值。毕业论文【关键词】；糖尿病肾病C反应蛋白白介素-6白介素-8肿瘤坏死因子-a毕业论文糖尿病肾病(DN)是糖尿病的重要并发症之一，并已成为糖尿病患者致死的主要原因。其发病机制包括代谢异常、血流动力学障碍及生长因子和遗传等多种因素的参与。近年来，有证据表明微炎症反应在糖尿病及糖尿病肾病发生发展中发挥重要作用。我们检测了三组人群的C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-a)水平，旨在探讨这些炎症因子与糖尿病肾

3、病的关系。毕业论文;1;资料与方法毕业论文;1.1;一般资料；本文40例2型糖尿病患者均符合WH01997年制定的糖尿病诊断标准。经眼底、尿微量白蛋白检查无糖尿病早期并发症者(DM组)20例，男12例，女8例，年龄32〜78岁，平均(50.2±10.4)岁；糖尿病肾病者(DN组)20例，其尿蛋白平均值为(2.3±1.2)g/24h,并排除其他可能引起尿蛋白增高的原因，伴或不伴肾功能下降，男10例，女10例，年龄34〜71岁，平均(52.4±9.6)岁。正常对照组(NC组)为20例查体健康者，其年龄、性别均与病例组相匹配。受检期间均无感染、酮症酸中毒等急性并

4、发症。毕业论文;1.2；检测方法；受检者在清晨空腹状态下各抽取静脉血约10m1,然后做以下检测：(1)IL-6.IL-8、TNF-a的测定：抽取静脉血2ml,4°C,3000r/min离心10min,分离血清，用放射免疫法直接测定IL-6、IL-8,TNF-a的水平。放射免疫试剂盒由第二军医大学放免所提供。(2)CRP的测定：取静脉血2m1,分离血清，利用散射比浊法测定。毕业论文;1.3；统计学方法；数据以均数土标准差(x±s)表示,并采用t检验进行统计学分析。毕业论文;2；结果毕业论文;糖尿病肾病（DN）、糖尿病无并发症（DM）和健康对照（NC）三组人群

5、血清CRP、IL-6、IL-8和TNF-a比较见表1。表1;三组CRP、IL-6、IL-8和TNF-a比较注：与NC组比较，*P<；0.01、AP<；O.05；与DM组比较,#P<；0.01,$P<；0.05毕业论文；3；讨论毕业论文;虽然有关糖尿病肾病的发生机制众说纷纭，但炎性细胞因子在其发生发展中的作用却备受关注，有学者认为长期体内微炎症状态及机体免疫功能紊乱可能是糖尿病肾病发病机制之一。Pick等［1］认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病，且提出2型糖尿病存在着细胞因子介导的急性相反应的假说，急性相反应时血清中包括CRP在内的蛋白

6、质水平将发生显著变化，被称为急性相蛋白质（此外还包括FIB、al酸性糖蛋白、a1抗胰蛋白酶等）。细胞因子则是一类由免疫活性细胞产生的具有调节机体造血和免疫系统的生理功能的a分子多肽或蛋白，它们相互影响，相互制约，形成复杂的细胞因子调节网络参与炎症免疫。毕业论文;IL-6是体内多种细胞产生的一种具广泛生物活性的细胞因子，参与机体的各种病理生理过程。血清和尿中IL-6是糖尿病肾病的敏感指标［2］oIL-6的释放可削弱胰岛B细胞的功能，促进糖尿病的发展及糖尿病肾病的发生发展。有学者认为高糖可致肾小球系膜细胞产生IL-6［3］,它能使脂质代谢紊乱，提高白细胞的杀伤

7、吞噬能力，增加毛细血管的通透性，而导致糖尿病的微量白蛋白尿的发生。IL-8是由单核细胞、巨噬细胞、T细胞等多种细胞产生的一种小分子量的活性多肽，对中性粒细胞有较强的趋化和激活作用，在炎性疾病的发生、发展中有重要临床意义。TNF-a是一种由活化单核细胞产生的多功能细胞因子。血清和尿液中TNF-a的增高是糖尿病肾病的敏感指标［4］。TNF-a可直接损伤胰岛B细胞，诱发胰岛素抵抗，也可刺激中性粒细胞产生超氧化物，影响脂质代谢，并导致钠潴留和肾小球系膜细胞增生［5］,它还可刺激内皮细胞产生凝血的组织因子，破坏血凝-抗血凝平衡，促进血栓形成。CRP主要由IL-6诱导

8、肝脏合成［6］。胰岛素可抑制肝脏CRP的合成，因而胰岛素抵抗时，细