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《中药干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、中药干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展金易晞1郭杨志2冯兴中21.天津中医药大学研宄生院天津300000;2.首都医科大学附属北京世纪坛医院中医科北京100000基金项目:北京市中医药科技发展基金青年研宄项目(QN2014-08)通讯作者:冯兴中，主任医生,研究方向为中医药防治糖尿病和肿瘤作者简介:金易晞，中医七年制专业硕士研究生，研究方向为中医药防治糖尿病.【摘要】从炎症反应角度出发，探讨近年来糖尿病肾病炎症因子致病机制以及中医药干预糖尿病肾病炎症反应状态的临床观察和实验研究进展.【关键词】中药；糖尿病肾病；炎症反应【中图分类号】R259【文献标识码】B【文章编号】1008—6315
2、(2015)10—0583—01糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一，是目前导致肾功能袞竭的首要原因.随着糖尿病发生率的逐年攀升,DN的发病人数也相应增多，目前我国成年人中糖尿病患者占到11.6%,而糖尿病前期人群比例高达50.1%[1]，其中约40%的DM患者可发展为DN[2].近年来,人们结合细胞培养、分子生物学技术、动物实验模型及循证医学，对糖尿病微血管病变特别是肾脏微血管病变的病理变化及功能结构之间的联系有了较全面的认识,提出了糖尿病肾病的相关发病机制，如肾血流动力学改变机制、高血糖相关的生化代谢异常机制、月旨代谢紊乱机制、氧化应激机制等,其中炎症状态在糖尿病
3、肾病中不容忽视，大量细胞因子和炎症介质的激活是DN的发病机制之一.在中丙医联合治疗糖尿病肾病的临床实践中发现，以辨证论治为指导思想的中药治疗,可在一定程度上延缓DN患者病情.1糖尿病肾病炎症因子致病机制DN是糖尿病全身微血管病变的肾脏表现,病理学上早期表现为肾小球肥大、肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽，后期表现为足细胞减少、肾小球硬化和肾小管间质纤维化[3].DN的进展因素包括肾血流动力学障碍、高血糖相关生化代谢紊乱、脂代谢异常、氧化砬激状态等［4］.0前己知上述因素均可导致前炎症因子释放,促进单核巨噬细胞向损伤部位浸润、增殖，造成肾小球细胞外基质(ECM)增加，肾毛细血管纤维蛋白沉积
4、以及间质纤维化，随着肾小球硬化和肾小管间质纤维化的发展,DN逐渐进入终末期［5］.可以说炎症反应参与了整个糖尿病肾病的发生发展，并与其他机制一起，共同促进了DN的进展［6］.糖尿病肾病的发生与炎症因子参与的多条炎症信号通路密切相关.如Toll样受体(TLR)信号通路在糖尿病肾病发生发展中的作用已得到肯定，研究表明，特异性配体与肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞TLR结合后，可诱导髓样细胞分化蛋白(MyD88)的死亡结构域活化,导致白介素一1受体(IL一1R)相关激酶自身磷酸化及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)活化，而后激活kβ抑制剂激酶,致核转录因子一κB(
5、NF—κB)活化并转位入核,从而激活一系列炎症因子表达，最终大量细胞因子和趋化因子分泌，致肾脏损伤［7］;高糖状态下，炎性因子及某种细胞内物质甘汕二酯可作为启动因子，激活甘汕二酯/蛋白激酶C信号通路，启动多元醇途径、氧化应激等参与糖尿病微血管病变的发生，改变肾小球内皮细胞的通透性、血管收缩性能、细胞外基质合成、转化及白细胞黏附等过程,造成肾脏炎性损伤［8］.2中药干预糖尿病肾病炎症反位状态的现代研究2.1实验研究任文英等［9］观察了固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响,通过对模型组、正常对照组、中药组、固肾方组用药前后血常规、生化指标及肾脏病理结果等进行对比,发现中药固肾方能
6、降低较高的血红蛋白、白细胞和血小板(P均<0.01)，明显升高体重(P<0.01)，并能降低血糖，改善肾功能，减轻炎症反应，病理可见固肾方组系膜增生减轻.向少伟等［10］探讨了中药复方糖肾宝对高糖培养的大鼠系膜细胞增殖的影响及可能作用机制,发现糖肾宝高剂量组大鼠肾小球系膜细胞增殖、单核细胞趋化蛋白一1(MCP—1)和TGF—β1表达与厄贝沙坦组差异无统计学意(P<0.05),说明中药复方糖肾宝可抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖.2.2临床观察闵存云等［11］将符合诊断标准的早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组75例和对照组70例,其中治疗组在西医常规治疗基础上加用
7、中药补肾通络方治疗，对照组则单纯用西药治疗，并监测治疗前后相关指标，以此观察中药补肾通络方治疗糖尿病肾病患者的临床疗效，结果显示中药补肾通络方不仅可以改善糖尿病肾病患者的临床症状，还可以降低患者血中C一反应蛋白(CRP)、TNF_α、MCP-1的浓度，减轻炎症反应,对糖尿病肾病具有良好的防治作用.高志田等［12］观察了中药黄葵胶囊对43名糖尿病肾病患者微炎症状态的影响，通过治疗组和对照组干预前后相关指标的检测及进一步的前后对比，显示出黄葵胶囊治
