产后子痫性脑病临床资料分析

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1、产后子痫性脑病临床资料分析子痫是妊娠高血压综合征的严重阶段，是孕产妇及围生儿死亡的重耍原因之一，子痫往往导致高血压性脑病，即子痫性脑病，是可逆性后部脑病综合征的一种类型。收集15例产后子痫性脑病患者的临床和影像学资料，结合相关文献，报告如下。资料与方法2003-2012年收治产后子痫性脑病患者15例，初产妇11例，经产妇4例，年龄21〜37岁，其中13例血压增高，2例血压正常，收缩压130〜220mmIIg；舒张压80~135mmHgo24小时尿蛋口定量值取入院后监测的最高值。24小时尿蛋白定量8~22go2例行脑部CT检查

2、,3例行脑部MRI检查，10例行脑部CT及MRI检查，13例治疗后行CT或MRI检查。临床表现：所有患者均表现为头痛、呕吐、视力障碍、抽搐发作和精神状态改变，2例出现定向力障碍，1例出现肢体无力等表现。影像学检查表现：8例CT表现为双顶枕叶、双基底节区多发对称性低密度灶，形态不规则，呈斑片状、脑回样改变，治疗1周后病灶消退。10例MRI表现为T1WI呈低、稍低或等信号,T2WI主要呈稍高信号,FLAIR大多呈高信号，T2WI和FLAIR序列上呈高信号影，以双顶枕叶及双基底节区多发，额叶、大脑镰旁白质也可见，形态不规则，呈对称

3、性分布，治疗1周后病灶完全消失。治疗方法及预后：根据患者病情予以硫酸镁15~20g/H,东萇著碱等解痉、降压、镇静治疗及对症支持治疗，同时请神经科医师会诊予以甘油果糖、甘露醇等抗脑水肿后14例患者1周后神经系统检查无阳性体征，1例10天后恢复正常。讨论子痫是妊高症发展的最严重阶段，是山于患者出现血压急剧升高超过脑心血自动调节上限的急性全面脑功能障碍综合征，即为子痫性脑病（EE）[1]。根据第1次发生抽搐的时间可分为：产前子痫，产时子痫，产后子痫，产后子痫约占子痫性脑病20%[2]。本病主要临床症状为头痛、呕吐、视力障碍及抽搐

4、发作，影像学最突出的特点是病变的分布特征，病变主耍分布于后循环供血区，最常见的部位为双侧枕叶对称的皮质下白质。对子痫引起脑水肿的发病机理尚未完全明了。现今主要有两个观点：①认为妊娠过程中各种因素导致血管内皮细胞受损，血脑屏障通透性增强，在血压轻微波动或明显升高到导致脑血管自我调节机制失调的情况下，导致血管内液体、大分子、其至红细胞外漏，发生血管源性水肿。②认为子痫性脑病是山于脑血管痉挛引起脑缺血。前者能很好解释患者病灶的分布特点。脑血管的自动调节机制包括肌源性及神经源性调机制，在妊高征时，在各种毒素及细胞因子的作用下，内皮受

5、损导致肌源性调节机制基本失效，此时主要依赖于神经源性调节机制，而大脑后区的血管椎基底动脉供血区域特别是枕叶及后分水岭区的血管，儿乎缺乏交感神经分布，因此对血压的变化犹为敏感。当血压在较高水平波动时，超出其口动调节范围时，收缩的小动脉被迫扩张，就会出大脑后动脉供血区域的高灌注，液体、人分子甚至细胞漏出脑实质内，引起脑水肿。病灶多以对称性分布于大脑后动脉供血区域及后分水岭区，由于皮质比白质结合得更加紧密,更容易抵抗大量水肿液的集聚，因此水肿多集中于皮层下白质，所以病灶皮层下白质受累为主。由于血脑屏障的破坏在某些血压不高的患者亦可

6、出现血管内液体及分子外漏，出现脑水肿。随着研究的深入，血管内皮受损在子痫发病中的重要作用进一步被证实。因此子痫性脑病影像学所表现的病灶并非损毁性的，而是一种血管源性的脑水肿，并未形成梗死灶，这与绝大多数患者的症状能完全恢复是一致的。本组病例中有2例并没有高血压，却出现产后子痫的症状，这说明子痫性脑病发病机制远较高血压脑病复杂，与妊娠因素和产后机体特殊病理生理有密切关系。Schwartz等把滋养细胞细胞毒作用看作是其发病重要机制。产后子痫性脑病需要与脑梗死、脑静脉窦血栓形成（CVT）及脱髓鞘等疾病鉴别。①脑梗死：临床上表现为头

7、晕、头痛，伴随不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识障碍，根据相应供血血管区域分布、神经系统定位体征及MRI信号特点，鉴别较容易。②CVT：妊娠、围产期、脱水为常见致病因素；CVT缺乏典型的临床征象，临床诊断较困难，误诊率较高，常急性或亚急性起病，表现为头痛、呕吐等颅高压征，伴或不伴冇脑局灶性神经功能缺损，如癫痫发作、瘫痪，病情逐渐发展，出现意识障碍，CT增强20%可呈条索征，空delta征；根据血栓演变的不同时期MRI信号不同，MRV表现为静脉窦闭塞或静脉窦内充盈缺损，可确诊。③脱髓鞘疾病：急

8、性脱髓鞘性脑炎病灶则主要位于皮层下及侧脑室周I韦I白质。CT示病灶呈低密度，但早期可表现正常。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，结合临床与本病鉴别并不困难。一旦确诊产后子痫性脑病后其治疗原则与子痫的处理一致，即镇惊止抽、降压、镇静、防治脑水肿等，一般预后良好，多数患者复查CT或MRI显示