子痫性脑病的ct诊断体会

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1、子痫性脑病的CT诊断体会谭志平(湖北省襄阳市襄州区人民医院影像科441001)【中图分类号】R445【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2013)10-0321-02子痫是妊娠期高血压疾病的严重表现，抢救不及时可能危及母婴牛.命，是导致孕产妇和胎儿死亡的重要原因之一。子痫性脑病是孕产妇临床常见的子痫或先兆性子痫综合征进展为少见的中枢祌经系统综合征，是一种血压急剧升高而引发的急性全面脑功能障碍综合征，是可逆性高血压性头部脑病综合征一种类型。按发病时间分为产前，产中及产后子痫性脑病。1.材料与方法1.1一般资料木文收集我院2005年10月到2013年2月8例患者，年龄19-

2、28岁，初产妇6例，经产妇2例，产前了•痫7例，发病于妊娠38-40周，1例为产后4小时发生子痫。所有患者均表现为剧烈头痛，呕吐，视力障碍，抽搐发作和精神状态改变。5例出现定向力差，腱反射亢进等表现。1.2采用SIMENSASPRITCT机，层厚8-10mm横断面扫描，所有患者均在出现病状，终止妊娠后6小时之内扫描，复查时间分别为1周和2周。2.结果2.1CT表现木组8例患者CT检查显示双侧枕叶、顶叶、额叶皮层及白质内对称性斑片状低密度影，双侧脑室，脑池不同程度缩小，脑沟，脑裂显示不清。所有病例经对症治疗两周后复查，病灶完全消失。2.2临床结果经临床对症处理，包括抗高血压，抗惊厥，

3、抗脑水肿治疗后患者神经系统检查无阳性体征，血压也完全恢复正常。1.讨论3.1发病机制临床病理学研究表明，妊高征患者存在广泛的血管病变，血管周围区域的微循环阻塞，脑水肿，脑部低张力缺血，颅内出血及脑幕疝。其他如血小板减少，前列腺素等的动态平衡的改变导致血液动力学异常也可加重患者的血管病变,脑缺血旱期可引起细胞膜Na+—K+泵ATP酶的损伤而致细胞性水肿，继而可致血管性水肿。极少数患者的颅内出血，可能是由于血管内静脉压快速增加，不但引起血浆大量渗出至周围组织，而II还造成血管破裂。显而易见，复杂血液脑组织，脑血管和代谢改变对妊高征患者的临床症状发作和脑病起着关键性作用。本病大体病理改变

4、主要为皮质或皮质下水肿。Schwarts等认为这种脑水肿的异常信号与血管内皮细胞的损伤有关，而与高血压的程度无关。本组8例患者经临床对症治疗后，血压逐渐下降，尿蛋白消失。CT复查发现原双侧枕叶及顶叶皮层或皮层下白质内基本对称性斑片状低密度影，经对症治疗1-2周后病灶完全消失，从而更加支持上述脑血流自动崩溃学说。3.2临床表现子痫性高血压病前期症状可并不显著，而骤然发生抽搐，发生吋间多在晚孕期及临产前，少数在产吋或产后24小时内发生。本病发展快，病程短，大多历吋数分钟到几个小吋，持续吋间长者很少。主要症状包括剧烈头痛，呕吐，意识障碍，视觉障碍等，多数患者可奋急性到亚急性的高血压,常伴

5、奋抽搐发作。抽搐发作严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。腰穿检查可见脑脊液压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。奋些患者表现为皮质盲，视觉障碍，与病变主要累及枕顶叶脑实质有关。3.3CT诊断CT平扫能反映子痫性脑病的基本病理改变，即广泛性脑水肿。表现为双侧大脑半球白质呈弥漫性，对称性密度减低,边界不清，以人脑半球的上后部，尤以枕叶最为明显。好发部位为后循环分布区，多表现为双侧枕叶及顶叶皮层或皮层下白质内基本对称性斑片状低密度，双侧额叶，双侧基底节，大脑镰旁白质内也可见。早期多无明显占位效应，严重者表现为

6、脑室、脑池受压变小或闭塞。CT平扫显示双侧枕叶、顶叶以及双侧额叶，双侧基底节，大脑镰旁白质内及皮质下基本对称性斑片状低密度，脑室、脑池受压变小。CT增强扫描，上述部位病灶无明显异常强化。经对症处理，治疗1-2周后复查，所有患者病灶范围逐渐缩小，直至几乎完全吸收消失，临床症状也在2周一3月内部分改善或痊愈。CT检查不仅能发现主要位于枕顶叶皮层及皮层下白质内的病灶，还能动态地观察病变的发展过程及判断预后；早期识别这一可以治愈的疾病可以避免不必要的侵袭性诊断和治疗，立即对症处理后患者一般预后良好。3.4鉴别诊断子痫性脑病需要与脑梗死，多发性硬化（MS）等疾病鉴别。脑梗死常并奋脑动脉狭窄或

7、闭塞，阻塞，脑灰质及脑白质同吋受累，部位与病变动脉的供血范围相同。常出现楔形低密度影。多发性硬化（MS）多位于侧脑室周围白质内，病灶的最大径常多与侧脑室前后径垂直，新旧病灶不一，缓解与复发交替，除急性期外无占位效应，静止期或稳定期增强扫描病灶无强化，急性期或加重期病灶则强化明显。总之，子痫性脑病的临床表现无特异性，影像学改变为血管源性水肿所致，常累及双侧枕顶叶皮层或皮层下白质，CT显示双侧枕叶及顶叶皮层或皮层下白质内基本对称性斑片状低密度，双侧额叶，双侧基底节，人脑镰