一氧化碳中毒合并迟发型脑病临床研究

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1、一氧化碳中毒合并迟发型脑病临床研究［中图分类号1R747.9［文献标识码］A［文章编号］1005-0019（2009）9-0050-02一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒致死率髙，部分患者发生迟发性脑病，为家庭和社会带来沉重的负担。若及时治疗，可有效挽救患者生命及预防迟发性脑病。我院2009年收治的30例急性一氧化碳中毒病例经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。1临床资料1.1一般资料：治疗组30例，男20例，女10例，平均年龄36.7岁，均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐,呼吸、心率加快，口唇呈樱桃色，皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑，瞳孔对光反射迟钝，血压下降，肢

2、体瘫痪，肺水肿，大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、智力减退，严重智力下降、烦躁、昏睡或昏迷。大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，基底节区密度不均，广泛性低密度。影像学检查：轻度病人CT扫描，重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清，丘脑尾状核、苍白球、脑电图检查可见中度和高度异常。血中Hb—C025%〜75%O1.2诊断标准：（1）有明确急性一氧化碳中毒病史。（2）有明确的假愈期。（3）以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现。（4）颅脑CT脑白质密度减低、脑萎缩。（5）病程长，治疗困难。1.3鉴别诊断；（1）急性一氧化碳中毒性脑病可以表现去皮质状态、智力障碍、

3、震颤麻痹等。但无假愈期，而是从急性期延续下来。（2）多梗塞性痴呆可以表现痴呆和神经系统功能障碍，颅脑CT可有白质密度低（白质脑病），和多灶性脑梗塞。无一氧化碳中毒史和假愈期表现。（3）帕金森综合征可有肌张力增髙，震颤和痴呆表现。但缺乏一氧化碳中毒史及假愈期。本病起病及进展缓慢，多有搓药丸样震颤。（4）继发性白质脑病本病系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅脑CT可显示双侧半球白质密度减低。临床以双侧锥体束损害为主的症状和体征。症状体征较迟发脑病轻，无一氧化碳中毒史，起病及进展缓慢。2治疗方法高压氧治疗每日1到2次，轻症患者每日1次，重症患者每日2次，在治疗基础上加用脑复康注射液20g

4、加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注，1次/d。并给予药物治疗，静脉滴注脑组织注射液、激素、神经节昔脂、血塞通及多种维生素等药物。3结果治疗组30例中，痊愈12例，显效15例，无效自动出院1例，基本痊愈2例，有效率为90%。4讨论急性CO中毒迟发性脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发性脑病系指急性co中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（2〜60d）的清醒期，突然出现以意识、精神障碍，锥体外系或锥体系为主的脑病表现。其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。其病理改变:主要为大脑白质的广泛髓鞘脱失，苍白球出现对称性软化灶以及典型的血流淤滞、血管麻痹，大脑皮质发生灶性

5、或板层状变性坏死，海马区亦有不可逆损害等。目前DEACMP的发病机制尚未完全明确，多数人认为由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹，而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，产生脑组织坏死软化、退行性变，同时，少突胶质细胞受到缺氧性损害，出现广泛的脱髓鞘病变。高压氧治疗能加速体内CO的排除，可使血液中物理氧溶解量提高4.5%〜6.6%,并加大了血氧弥散能力，改善大脑组织的缺氧状态，有利于血管内皮细胞及细胞通透性的恢复，加速侧支循环的建立。亦有报道高压氧能降低血液粘度。因此，高压氧对本病的治疗有较好的辅助作用。高压氧对DEACMP的治疗意义是多重性的，纠正组织缺氧的同时还可使颅内动脉张

6、力增高、血管收缩、充盈减少、颅压降低，以增加脑部足够的血运和供氧，提高脑动脉分压,促使脑细胞对毛细血管中氧的摄取。在高压氧情况下，昔酸（NAD—FAD）活性增高，高能磷酸键（ATP,KP）形成增多，线粒体和细胞器中酶的合成增强。高压氧还能抑制氧化过程，使脑部脂类过氧化物的形成趋向稳定。另有发现高压氧能减少自由基的产生，增加细胞膜的稳定性，有利于休眠细胞的复活和神经功能的恢复，在临床疗效评定的过程中，作者发现脑电图的恢复慢于临床症状的恢复，而脑电图是反映脑机能的状态较为敏感的电生理指标，与临床症状相比脑电图能更准确地反映临床治疗效果，只有待脑电图完全恢复正常后终止高压氧治疗，才是预防DEAC

7、MP的有效措施。5注意事项（1）加强肢体活动和智能锻炼。（2）应配合物理疗法治疗。（3）避免给病人任何刺激，包括精神刺激，疾病刺激。（4）坚持治疗，不能中途停止。⑸加强护理，加强营养。⑹对以智能障碍为主而可以行走的病人要防止患者走失。（7）对迟发脑病的重度植物状态往往被误认为昏迷而大量、长时间使用甘露醇等脱水剂，结果造成患者脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等使病人意识障碍加重、排痰困难，继发感染、缺氧。（8）不能连续不间断的作