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1、1、脑卒中患者临床营养支持原则一、营养不良的原因与机制营养不良原因基木包括三大类：营养摄入减少，营养需求増加和营养吸收或利用障碍。神经科患者营养障碍主要见于：意识障碍、精神障碍、神经性球麻痹、神经源性呕吐、急性胃黏膜病变伴消化道出血、急性胃肠功能障碍（胃瘫、完全或不全肠梗肌）以及通气支持与机械通气支持等，并以营养摄入减少和营养吸收或利用障碍为主。营养需求增加（分解与合成代谢失衡）更常见于严重脑损伤或并发严重感染,如颅脑损伤时静息能最消耗（REE）平均增加40%,伴异常运动（癫痫、去脑、去皮层）时REE消耗平均增加191%；感染或非感染性全身炎
2、症反应综合症（SIRS）时REE消耗增加20-40%,伴脓毒血症（Sepsis）时REE消耗增加155%。分解与合成代谢失衡的机制主要与应激状态卞神经内分泌障碍冇关。①蓝斑-交感-肾上腺髓质系统亢进，表现为交感神经末梢分泌去屮肾上腺素增加，肾上腺简质分泌肾上腺素增加，胰高糖素分泌增加，胰岛索分泌増加，胰高糖索/胰品素比值增加，由此糖原和脂肪分解加强。②下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）系统亢进，表现为促肾上腺索皮质激索释放因子（CIM）增加，促肾上腺素皮质激素（ACTI1）增加，糖皮质激索（GCil）增加,生长激索（GH）增加,甲状腺素（T3
3、、T4）増加，胰高糖素増加。由此糖原、蛋白质、脂肪分解増加，糖原异生増加和外周组织耕利用卜•降。③肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统亢进，表现为醛固酮增加，由此钠盐潴留。④下丘脑-神经垂体亢进，表现为抗利尿激索（ADH）增加，由此水潴留。神经内分泌功能障碍引起代谢变化的特点是：①能量消耗增加。②糖原生成比正常增加150%-200%o由于糖原异生增加、糖原分解增加和匍萄糖利用减少，而血糖异常增高，其不仅导致脑损伤的进一步加重,还可引起高渗性呼吸中枢衰竭，增加病死率。③蛋口质分解比正常增加40%-50%o山于氨基酸糖EI异生增加、川:脏氨基
4、酸介成急性相蛋白增加内脏蛋白（H蛋口、转恢蛋白、前白蛋口）合成减少；氮产物（Cr、尿素、氨）削加，净氮丢失20g~30g/d（相当丁•蛋白质200g/d，肌肉蛋白750g/d）増加；细胞因子作用使蛋白质合成减少；机体处丁•负氮平衡状态，其不仅使细胞结构及功能受到影响，还可使血浆白蛋H下降，影响血浆渗透压；肌肉消耗増加，体重减轻。④脂肪廓清加速，氧化速度达到正常的200%。由于甘汕和乳酸糖原杲生增加，无氧酵解乳酸和酮体増加（乳酸血症），以及游离脂肪酸増加，从而导致代谢性酸中毒，消瘦和体重下降。⑤水、钠潴留；⑥免疫功能下降。二、营养不良的危害与结
5、局营养不良危害和结局主耍包插：免疫功能障碍，组织分解増加，肌肉无力或废川，心肺功能障碍，小肠上皮结构改变而营养吸收障碍，悄感淡漠或抑郁，从而疾病发病率和死亡率用加。此外，相关医疗费用增加。三、营养支持1.适应证包括：①神经疾病伴吞咽障碍或吞咽不能疾病，如脑卒屮、痴呆、运动神经元病等；②神经疾病伴野肠动力障碍疾病，如自发性体位性低血压、Shy-Drager综合征、家族性自主神经功能界當(Riley-Dey综合征)、神经性胃瘫综合征等;③危重神经病症,如意识障碍、精神障碍、颅内压增高、癫痫持续状态、神经性球麻痹、呼吸泵衰竭(支配呼吸的脑、脊髓、脊
6、神经、神经肌肉接头和肌肉功能障碍)等。1.禁忌证主耍包插：①生命体征不稳定，如呼吸频率、幅度、节律严重紊乱，P02＜50mmHg；严重心率、心律失常,Bp＜90/60mmHg：高乳酸血症(血清乳酸＞3-4mmol/L：酸中毒(PIK7.2,PC02＞80mmllg):②鬥肠功能障碍，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。2.基本营养底物主耍为碳水化合物、脂肪蛋白质，通常三者分别占总能.g(35kcal/kg/d)比例的40〜60%、30〜50%和15〜20%。特殊情况下,须对营养底物标准进行调整，如非危重神经疾病卧床患者的非蛋白热量(碳水化合物和脂肪)
7、为20〜25kcal/kg/d,糖、脂比为7:3-6:4；热、氮比为100-150:1,危重神经疾病(应激状态)非蛋白热量为25kcal/kg/d,糖、脂比为5:5：热、氮比为100:1。每日水的入量为30-40ml/kg,应用脱水利尿剂的患者还需额外增加水的摄入量。3.营养制剂选择根据患者具体情况进行营养制剂(肠内或肠外)选择。4.营养途径选择首选肠内营养(EnteralNutrition,EN),但在胃肠功能不安全的情况下选择肠外营养(ParenteralNutrition,PN)。(1)肠内营养：肠内营养具冇很多优势，如改善肠道血液灌注
8、，预防应激性溃疡；刺激胃肠道激素和消化液分泌；直接为肠粘膜提供营养物质；刺激肠粘膜増殖，促进肠上皮修复；刺激肠嫡动，维护肠道原籍菌；保护胃肠粘膜屏障，减少致病菌定梢
