临床医学毕业论文绝经妇女e2、βctx、nmid、il6水平的临床观察

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1、XX大学毕业论文绝经妇女E2、BCTX、NMID、IL6水平的临床观察姓名：2014年6月25日绝经妇女E2、卩CTX、NMID、IL6水平的临床观察作者：刘敬波王连文王爱玲高梅兰【关键词】绝经后骨质疏松症；雌激索；骨钙索；卩胶原特殊序列；白细胞介素6体内雌激素水平的降低，是绝经后妇女发生骨质疏松症的公认原因。为了解雌二醇(E2)、0胶原特殊序列(0CTX)、骨钙素(NMID)、白细胞介素6(IL6)之间及与骨质疏松之间的相互关系，我们检测了61例绝经后妇女的血清E2、卩CTX、NMID、IL6水平，以期为临床预测和治疗骨质疏松症提供依据，现报告如下。1材料

2、与方法1」对象所有对象均为我院体检中心健康体检者。其中绝经后妇女61例，年龄51〜70岁，平均(58.31±8.12)岁,绝经年限2〜18年。正常对照组妇女45例，年龄31〜47岁，平均(41.31±5.42)岁，所有观察对象体检正常，均未接受激素治疗。1.2方法1.2.1标木采集：所有对象均空腹抽静脉血3ml,与2h内分离血清后分为两管，一管密封放・20°C冰冻保存，待集中测定IL6；另一管立即上机测定卩CTX、NMID、E2O1.2.2IL6的测定：采用放射免疫分析法测定，试剂盒由北京科美东雅生物技术冇限公司捉供，严格按说明书进行操作。1.2.3pCTX

3、、NMID、E2的测定：采用瑞士Roche公司Elecsys2010型屯化学发光免疫分析仪及配套试剂测定。1.3统计学方法测定值用x±s表示，各组间值的比较采用t检验。2结果两组检测结呆见表1。表1绝经组与正常对照组4项检测结果组别pg/ml)对照组81.42±15.1325.11±4.290.23±0.0582.30±29.28绝经组32.36±7.89△57.43±6.48*1.39±0.43A128.32±42.34*注：与对照组比较*P<0.05,△P<0.013讨论骨质疏松症是以低骨量和骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，

4、骨小梁数量减少为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性骨代谢障碍的疾病［1］,也是危害中老年人身体健康的常见疾病。雌二醇(E2)的缺乏是引起骨质疏松症的主要原因之一。E2能促进早期成骨细胞的分化，刺激胶原蛋白的合成，并抑制破骨细胞的活性。骨钙素(NMID)、卩胶原特殊序列(卩CTX)是近儿年来提出并证实的骨代谢敏感性指标。血清NMID是由成骨细胞产生并沉积在骨基质，是骨形成指标，从骨髓中快速释放入血的NMID能真实反映骨组织的NMID水平，其降解与转化过程迅速，可直接反映瞬间成骨细胞活性与数量变化。血清卩CTX是骨中唯一的胶原成分，占骨基质的90%以上，

5、是骨吸收指标。测定血清NMID、卩CTX的含量不仅对了解骨代谢瞬间变化，观察成骨细胞的功能状态和破骨细胞的活性具有重要意义，而月.为内分泌代谢性疾病、老年骨质疏松的诊断及治疗提供了有价值的指标。女性绝经后由于雌激素水平的卜-降，破骨细胞活性增加，骨密度下降，增加了骨转换率，使血清NMID升高导致骨基质形成不足，影响鈣盐沉积，使骨消融增加，骨量丢失加速，破坏了骨形成和骨吸收间的平衡作用，使骨吸收明显强于骨形成，最终导致绝经后骨质疏松症。本文结果显示，绝经后妇女雌激素水平明显下降，低于正常对照组(PV0.01),而绝经后妇女血清中NMID、0CTX含量明显高于对

6、照组，与E2呈负相关(PV0.05,P<0.01),血清中高水平的NMID、PCTX反映了成骨细胞的活性降低、破骨细胞活性增加和骨转换率增加［2,3］。口细胞介素6(IL6)是一种多功能的细胞因子，在体内发挥多种生物学活性，不仅能直接刺激骨吸收，还能加强其他细胞因子的作用，刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞表现型［3］,并通过多种途径对成骨细胞的增殖分化和凋亡起调节作用［4］。本文结果显示，绝经后妇女血清中IL6含量明显高于对照组,与E2呈负相关(PV0.05),说明妇女绝经后，由于雌激素水平的下降，触发了IL6基因的表达，刺激了骨吸收，加速了成骨细胞的凋亡，使骨

7、吸收明显大于骨形成，骨量丢失加速，最终导致绝经后骨质疏松症的发生。我们的检测结果说明，绝经后妇女随雌激索水平的下降，血清中NMID、卩CTX、IL6的含量有明显的增高，且随绝经吋间的延长，其含量增高更明显，因此对绝经后妇女进行血清卩CTX、NMID、IL6水平的检测，可作为一种预防骨质疏松症发病的监测手段，并为合理应用雌激素治疗捉供理论依据。【参考文献】[1]叶任高•内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2001.731900.[2]卓铁军，周一明，刘俊恒，等.骨质疏松症患者骨密度和几种骨代谢参数的关系分析[J]•实用老年医学,1998,12(4):1

8、63.[3]SudaT,UdagawaN,Nakam