小儿病毒性心肌炎52例临床治疗分析

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1、小儿病毒性心肌炎52例临床治疗分析[摘要]日的:探讨小儿病毒性心肌炎的治疗方法和疗效。方法:回顾分析52例病毒性心肌炎患儿采用综合治疗的临床资料。结果:本组52例患儿经常规综合治疗后,痊愈率为92.31%,好转率为7.69%,无死亡患者。随访2年均无复发。结论:对于小儿病毒性心肌炎,早诊断、合理综合治疗是影响疗效及预后的关键。治疗应采取综合措施,必要时使用激素和血管活性药物。[关键词]小儿;病毒性心肌炎;综合治疗[中图分类号]R72:文献标识码]C[文章编号11674-4721(2010)03(b)-148-01山于病毒感染的增多,近年来,小儿病毒性心肌炎发病率逐年增高,己

2、成为小儿常见口多发的心脏疾病。小儿病毒性心肌炎因病毒侵犯导致心肌炎性改变,从而出现心悸、胸闷、乏力,甚至心力衰竭等症状,严重时可导致心功能难以恢复正常,甚至造成死亡。本院2006年4月〜2007年9月共收治小儿病毒性心肌炎52例,现将临床诊治情况报道如下:1资料与方法1.1一般资料本组病毒性心肌炎患儿52例,其中,男30例,女22例;年龄10X109/L者29例(55.77%),急性期红细胞沉降率升高者48例(92.31%),血清肌酸激酶同工酶升高者25例(48.08%)o1.2治疗方法所有患儿卧床休息并加强营养。静脉输注大剂量维生素C200mg/(kg?d).利巴韦林10

3、-15mg/(kg?d)及能量合剂1,6-二磷酸果糖100〜250mg/(kg?d),10-14d为1个疗程,同时口服维生素E、复合维生索B及泛癸利酮,3个月为1个疗程。对于重型患儿加用地塞米松0.3〜0.5mg/(kg?d),2周为1个疗程。2〜3d内静脉输注丙种球蛋白2kg,通过免疫调节作用以减轻心肌细胞损害。对于急性心力衰竭者给予强心、利尿、吸氧和镇静等治疗,心律失常者予以相应药物纠正,心源性休克者给予扩容、纠正酸中毒等治疗。1.3疗效判断标准痊愈:临床症状、体征全部消失,心电图恢复正常且持续1〜2周。好转:临床症状、体征减轻,心电图示早搏由频繁(>10/min)至明

4、显减少«5/min),或无持续显示传导阻滞,无频发心动过速。无效:临床症状、体征无变化,心电图无改变[2]。2结果本组52例患儿经6~19d住院治疗后,痊愈出院48例(92.31%),好转出院4例(7.69%),无死亡患者。随访2年均无复发。3讨论病毒性心肌炎是儿科的一种常见病和多发病,发病前数口至2周内多有呼吸道或肠道感染,主耍有食欲不振、恶心呕叶.、面色苍白、呼吸困难、疲乏无力,可伴中度发热、咽痛、腹泻、皮疹等症状,年长儿可诉心前区不适、心悸、头昏、腹痛、肌痛。其发病机制尚未完全明确,日前认为,病毒感染后在病毒血症时病毒可直接侵袭心肌而发生病变,也可通过免疫反应造成心肌

5、损伤,其中细胞免疫起主耍反应[3]。目前,病毒性心肌炎的治疗主要是保护心肌、促进心肌营养和代谢。常用药物有维生素C、维生索E、1,6-二磷酸果糖及泛癸利酮等。对重症患者可予以肾上腺皮质激素并控制心力衰竭、抗心源性休克。维生素C可降低毛细血管通透性,增加冠状血管血流量、心肌糖原、心肌收缩力,改善心功能,清除自由基,修复心肌损伤,还可切断病毒核酸从而阻碍病毒繁殖,与利巴韦林共同抗病毒;1,6-二磷酸果糖既能促进糖代谢并提供细胞能量,又能增加冠状动脉血流量,促进钾离子内流以防止细胞失钾,阻止钙超载,改善细胞极化状态并纠正缺氧、缺血所致的病理状态,利于心肌的康复[4]。维生素E是机

6、体重要的脂溶性抗氧化剂,主要分布于线粒体膜、内质网及浆膜上,可清除细胞内外自由基,在抑制膜的脂质过氧化反应和保护细胞膜等方面起重要作用。泛癸利酮为线粒体中不同作用物氧化呼吸链的汇合点,•且在心肌含量甚高,缺乏时会使心脏工作能量降低而导致心脏病,它可改善心肌代谢障碍,对缺血心肌有一定的保护作用,且有抗心律失常的作用,可使缺氧条件下的心肌动作电位持续时间缩短并增加心输出量[5-6]o本组通过系统规范的综合治疗可加强心肌营养,改善心肌功能并修复心肌损伤,在急性期应用大剂量的维生素C和免疫抑制及地塞米松治疗,对促进心肌细胞的恢复、纠正休克和保护心肌细胞方面具有显著疗效。本组痊愈率达

7、92.31%,随访2年均无复发,提示早诊断、合理综合治疗是影响疗效及预后的关键。[参考文献][1]王萍芬•中医儿科学[M]・7版.北京:中国中医药科技出版社,2004.[2]孙传兴•临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].北京:人民军医出版社,2002:265・[3]张秀芬.小儿病毒性心肌炎治疗体会[J].中华现代儿科学杂志,2007,4(2):165-166.[4]张建军,韩秀珍,姚秀俊,等•细胞间黏附分子-1在心肌炎小鼠心肌中的表达及黄罠的干预作用[J]・中西医结合心脑血管病杂志,2004,2(9):528-530

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