小儿病毒性心肌炎的临床治疗

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1、小儿病毒性心肌炎的临床治疗【关键词】小儿病毒病毒性心肌炎病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏所引起的，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜。在儿童发病率较高，近年来有增加的倾向，其危害性也较大，严重影响儿童健康。我院在2009年收治的小儿病毒性心肌炎患者33例，收到了满意的疗效，现报告如下。1临床资料1.1一般资料我院在2009年收治的小儿病毒性心肌炎患者33例，治疗组男21例，女22例，<6岁14例，6～10岁20例，>10岁9例;病程<1个月13例，1～2个月21例，>3个

2、月9例。发病前1～3周均有病毒感染史，上呼吸道感染46例，支气管炎、肺炎8例，肠炎4例，水痘、腮腺炎各3例，风疹1例。1.2临床表现部分患儿起病隐匿，表现为乏力、活动受限，诉心悸胸痛，少数重症患者可发生心力衰竭和严重心律失常、心源性休克甚至猝死。部分患儿呈慢性过程，演变为扩张性心肌病。新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和发绀，或出现神经、肝脏和肺的并发症。心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等。反复心衰者，心脏明显扩大，两肺出现啰音和肝大、脾大，呼吸急促和发绀，重症患

3、者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。41.3治疗维生素C有清除自由基的作用，可改善心肌代谢及促进心肌恢复，对心肌炎有一定疗效。剂量为每日100～200mg／kg，以葡萄糖稀释成10％～25％溶液静脉注射，每日1次，疗程3～4周。病情好转可改维生素C口服。能量合剂有加强心肌营养、改善心肌功能的作用，常用三磷酸腺苷20mg、辅酶A50单位、胰岛素4～6单位及10％氯化钾8ml溶于10％葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日或隔日1次。辅酶Q10，有保护心肌和清除自由基的作用，1mg／kg·d，分二次口服，疗程3个月

4、以上。1，6－二磷酸果糖(FDP)可改善心肌细胞代谢，150～250mg／kg·d，静脉滴注，疗程1～3周。应用肾上腺皮质激素　激素有改善心肌功能、减轻心肌炎性反应和抗休克作用，一般病程早期和轻症者不用，多用于急重病例，常用泼尼松，每日1～1.5mg／kg口服，共2～3周，症状缓解后逐渐减量至停药。对于急症抢救病例可采用静脉滴注，如地塞米松每日0.2～0.4mg／kg，或氢化可的松每日10～20mg／kg。2结果2.1疗效评定标准治愈:症状与体征完全消失，心电图正常，运动实验结果阴性。显效:原主要指标次数明显减少或

5、消失。进步:原主要指标好转，症状体征明显改善。无效:原主要指标无变化，症状体征无明显变化，或病情恶化。2.2治疗结果33例患儿确诊后经限制活动、卧床休息，积极抗感染、营养心肌及其他对症支持治疗，31例痊愈。2例随访3年遗留有心电图改变但无临床症状。3讨论4心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性因素侵犯心肌所致。有时可伴有心包或心内膜炎。如侵犯传导系统可引起心律失常。最常见的是病毒性心肌炎，流行病学资料显示，儿童中可引起心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、

6、麻疹病毒及单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。大多数预后良好，少数可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。新生儿柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50％以上。近年来动物实验及临床观察表明，在疾病早期病毒及其毒素可经血液循环，直接侵犯心肌细胞，产生心肌细胞的变性、坏死以及随后发生的纤维化等病理变化。部分病例由于病毒的DNA、RNA颗粒持续存在和复制，可呈现慢性进行性过程。长期的病毒伴随性炎症的最终结局常是扩张性心肌病。另外，病毒感染后的变态反应和自身免疫反应也与发病有关。病毒性心肌炎的病变分布可为局灶性、散

7、在或弥漫性，性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主，少数有心肌变性，包括肿胀、断裂、溶解及坏死等变化。本病目前尚无特殊治疗，主要是减轻心脏负荷，改善心肌代谢及心功能，促进心肌修复。预后主要取决于心肌病变的轻重、治疗是否及时与适当、有无足够的休息。多数患儿预后良好，少数转为慢性，暴发型如能渡过急性期，经适当治疗预后亦好。4大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋于稳定，但有一定

8、程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，可能为急性期后心肌瘢痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或10～20年后死于并发症。参考文献[1]李佳宜.小儿病毒性心肌炎诊断标准.中国实用儿科杂志，1996,11(5）:316.[2]吴铁吉.病毒性心肌