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时间:2019-10-17
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1、有机磷农药中毒病人的护理急诊科:李正娟曾小慧Page2双击添加标题文字病例患者:女,20岁,高热37.2°C,今早9:30被人发现昏迷在地。查深昏迷,口吐白沫,呼吸10次/分,脉搏60次/分,血压90/60mmHg,瞳孔针尖样大小,双肺湿罗音,面色发绀,呼吸中带有大蒜味。家属诉失恋。Page3诊断:有机磷中毒:Page4有机磷中毒诊断Page5双击添加标题文字有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药属有机磷酸脂或硫代磷酸酯类化合物。多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫之外,一
2、般难溶于水,易溶于有机溶剂,对光、热、氧均较稳定,在碱性条件下易分解失效。Page6双击添加标题文字【概言】概念:主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药中毒Page7剧毒类甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。中度毒类乐果、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷。低毒类马拉硫磷、辛硫磷等。1234有机磷杀虫药中毒分类Page8双击添加标题文字胆
3、碱能神经分类:乙酰胆碱为中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的递质。胆碱能神经分4种:①交感与副交感神经节前纤维;②副交感神经节后纤维;③部分交感神经节后纤维,如支配汗腺分泌和血管收缩等;④运动神经。Page9①生产性中毒生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染,通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。②使用性中毒:如配制、喷洒农药时,药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。③生活性中毒:如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物,或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。病因Page10双击添加标题文字毒物的吸收与代谢吸入途径:胃肠道
4、、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷,毒性增强300倍;内吸磷氧化形成亚枫,毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏,毒性先增强而后降解。排泄:排泄较快,吸收后6~12h血中浓度达高峰,24h内经肾排出,48h后完全排出体外。Page11双击添加标题文字中毒机制:主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物,与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,失去分解乙酰胆酶的能力,造成乙酰胆碱在体内大量积聚,从而产生
5、胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。Page12双击添加标题文字临床表现一、毒蕈碱样症状(又称M样症状)出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重者可出现肺水肿。可用阿托品对抗。Page13双击添加标题文字二、烟碱样症状(又称N样症状)乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处
6、蓄积和刺激,使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压升高,心跳加快和心律失常。这类症状不能用阿托品对抗。Page14双击添加标题文字三、中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,也可出现中枢性呼吸衰竭。四、其他:症状复发:乐果和马拉硫磷口服中毒,可在数日至一周后突然再次昏迷,肺水肿或突然死
7、亡。可能与残留有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早有关。过敏性皮炎:并可出现水泡和剥脱性皮炎。结膜充血和瞳孔缩小迟发性神经病:个别发生Page15双击添加标题文字实验室检查:一、全血胆碱酯酶活力(CHE)测定特异性指标,中毒程度\疗效\预后。正常人血胆碱酯酶活力值100%,急性有机磷农药中毒时,CHE降至正常人均值70%以下即有意义。二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷--对硝基酚敌百虫--三氯乙醇Page16双击添加标题文字急性中毒的分级:①轻度中毒:有头晕、头痛、
8、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活力值为70%~50%。②中度中毒:除上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。血胆碱酯酶活力为50%~30%。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。血胆碱酯酶活力值小于30%。Page17中暑、急性胃肠炎、脑炎等。拟除虫菊酯类:口腔和胃液无特殊臭味,血胆碱酯酶活力正常;杀虫
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