有机磷中毒ppt课件

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1、有机磷中毒概念有机磷农药（organophosphorousinsecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。病因职业性中毒生产性中毒：生产过程中如精制、出料、包装等过程。使用性中毒：使用毒物过程中。生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、滥用毒物驱虫等。毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收（6-12h达高峰）肝、血、肾、

2、肺、脾1.对硫磷对氧磷；2.内吸磷亚砜3.敌百虫敌敌畏然后水解、脱胺、脱烷等24h-48h排泄吸收血液全身脏器生物转化（氧化）部分毒性增强解毒尿发病机制+真性：灰质、RBC、交感神经节、运动终板假性：白质、肝、肠粘膜下层胆碱）、腺体（水解丁酰-）有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱积聚1.毒蕈碱样表现2.烟碱样表现3.中枢神经系统症状4.局部损害过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎中毒途径及特点呼吸道吸收有机磷毒物沸点低、易挥发，易从呼吸道吸收　其特点是发病快，首先出现眼和呼吸道症状，瞳孔缩小、视力模糊、流涕、胸闷

3、和间歇性喘息性呼吸困难，如果蒸汽浓度较高，数分钟可引起死亡　但瞳孔大小不能作为病情轻重的指标中毒途径及特点消化道吸收发病快．首先出现心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，瞳孔针尖样，表示病情严重皮肤、粘膜吸收　　有机磷毒物为脂溶性，能透过皮肤和粘膜进入血流，发病较慢，首先出现局部肌颤和出汗，最长潜伏期可达12天临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害急性中毒临床表现（2）发病时间（潜伏期）：皮肤吸收：2-6hr后.吸入：30min口服：10min-2hr.1.毒蕈碱样表现（最早

4、出现M样症状、副交感神经兴奋）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、肺水肿。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。心跳减慢。2.烟碱样表现（N样症状、交感神经兴奋）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、心律失常。临床表现（2）3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。4、局部表现:过敏性皮炎临床表现（2）急性中毒临床分级：1.

5、轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力。2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话困难。3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。病情分度1轻度M样的症状和体征，而不出现肌颤和神志的改变。ChE活力下降至正常值的50％－70％2中度除了M样的症状和体征外，还出现肌颤，但无神志不清，ChE活力降至正常值的30%－50％3重度除了出现M样的症状、体征和肌颤外，出现神志不清，ChE活力降至正常值的30%以下几种特殊的急性

6、中毒表现1.迟发性多发神经病:急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。一般不累及脑神经、呼吸肌。2.中间综合征：急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天，可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。正常：100%轻度中毒：＜50-70%中度中毒：3

7、0-50%重度中毒：＜30%诊断和鉴别诊断（一）诊断1、接触史　有机磷毒物的接触史是诊断有机磷中毒的重要依据2、口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味3、典型的症状和体征如：瞳孔缩小、大汗、流涎，肌颤、呼吸困难、胃肠症状及昏迷。鉴别诊断1、急性胃肠炎2、中暑3、安眠药中毒4、非有机磷农药中毒杀虫脒可有嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎　溴氢菊酯可有中枢及周围神经系统的症状及消化道症状，ChE活力正常治疗（1）紧急处理：紧急复苏呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。呼吸衰竭者：机械通气肺水肿：阿托品iv(不能用吗啡）心脏停搏：心肺

8、复苏。脑水肿昏迷：甘露醇、地米。（2）清除毒物：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。清除体内尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。导泻：硫酸钠20-40g+20ml水洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。要求：迅速彻底说明：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡。1、抗胆碱