有机磷中毒ppt课件.ppt

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1、有机磷中毒学习目标了解有机磷中毒的病因、体内过程。熟悉有机磷的中毒机制。掌握有机磷中毒的临床表现、中毒程度的分级、救治原则及护理重点。1一、分类有机磷农药的毒性按大鼠急性经口LD50（半数致死量）分为四类：剧毒类LD50<10mg/kg，内吸磷、对硫磷等。高毒类LD5010~100mg/kg，敌敌畏。中毒类LD50100~1000mg/kg，敌百虫、乐果。低毒类LD501000~5000mg/kg，马拉硫磷等。2二、病因生产性中毒：在农药的生产、精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染。使用性中毒：在农药配制过程中用手直接搅拌药液；夏日在

2、身体裸露较多的情况下进行喷洒等。生活性中毒：自服、误服被污染的水源、食物、水果等；误用有机磷农药治疗皮肤病或驱虫、杀灭蚊蝇。3三、体内过程吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。甲拌磷和敌敌畏等，易通过呼吸道和皮肤吸收中毒；但乐果、敌百虫等不易经皮肤吸收中毒。分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾，肌肉、脑最少。代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制作用比前者强300倍。排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出，排泄较快，均能在24小时内排出。4四、中毒机制

3、抑制体内胆碱酯酶的活性。正常情况下，胆碱能神经兴奋所释放的递质乙酰胆碱被胆碱酯酶水解为乙酸及胆碱而失去活性。有机磷酸酯的结构近似乙酰胆碱，进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致组织中的乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，先出现兴奋，后转为抑制，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。重点5乙酰胆碱胆碱酯酶有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酸+胆碱6根据胆碱能神经分布的部位不同，表现两种作用。在胆碱能神经节后纤维支配的器官，如心脏、血管、平滑肌、腺体，乙酰胆碱的作用是抑制心血管，兴奋平滑肌，腺体

4、分泌增加，瞳孔缩小，表现为毒蕈样作用。（M样作用）胆碱能神经在植物神经节、骨骼肌上，小剂量乙酰胆碱起兴奋作用，大剂量起抑制作用，表现为烟碱样作用。（N样作用）7传出神经分类模式图蓝色：胆碱能神经实线：节前纤维红色：肾上腺素能神经虚线：节后纤维8五、病情评估1、病史生产性中毒，接触史较明确。生活性中毒有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入。注意询问病人近来情绪、生活、工作情况，现场有无药瓶、呕吐物气味等。92、临床表现发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。主要症状分三类：（1）毒蕈碱样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增

5、加。瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。可用阿托品对抗。重点10（2）烟碱样症状面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心率增快和心律失常。（3）中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。113、急性有机磷中毒程度的分级轻度中度：头晕、头痛、恶心、呕吐

6、、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。（轻度M样症状和中枢神经系统症状）血胆碱酯酶活力为70％~50％。中度中毒：除上述症状外，出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。（M样症状加重，出现N样症状）血胆碱酯酶活力为50％~30％。重度中毒：除M、N样症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁。血胆碱酯酶活力30％以下。重点124、有机磷中毒“反跳”现象概念：有机磷中毒经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。原因：（1）残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机

7、磷重吸收。（2）解毒药停用过早或减量过快。重点135、并发症（1）迟发性神经病时间：急性重度中毒症状消失后2～3周。症状：先累及感觉神经，后累及运动神经。可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现。原因：有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致。14（2）中间型综合征时间：一般在急性中毒后24~96小时。症状：以呼吸肌麻痹为主，先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。原因：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。（3）肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。156、实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定：胆碱酯酶活性降到

8、正常人的70%以下有意义。尿中有机磷分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。胃