《有机磷中毒》ppt课件

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1、有机磷杀虫药中毒OPI中毒主要通过抑制体内ChE（胆碱酯酶）活性，失去分解乙酰胆碱（ACh）能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。（一）剧毒类LD50＜10mg/kg,如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普。（二）高度类LD5010-100mg/kg,如甲基对硫磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。（三）中度毒类LD50100-1000mg/kg，如乐果、倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷和亚胺硫磷等。（四）低毒类LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷、碘

2、硫磷和溴硫磷等。【病因】OPI中毒的常见原因：（一）生产中毒在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精致、出料和包装过程，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手、皮肤或呼吸道引起。（二）使用中毒在使用过程中，施药人员喷洒时，药物污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。（三）生活性中毒在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染食品；也可因滥用OPI治疗皮肤病或驱虫而中毒。OPI主要经过胃肠道、

3、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑内含量较少。OPI主要在肝内进行生物转化和代谢。有的OPI氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微立体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对ChE抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后首先形成亚砜，其抑制ChE能力增加5倍，然后经水解后毒性降低。敌百虫在肝内通过侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，毒性增强，后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。马拉硫磷在肝内经酯酶水解而解毒。OPI吸收后6-12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时后完全排出体外。【中毒机

4、制】OPI能抑制许多酶，但对人畜毒性主要表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯酶和假性胆碱酯酶两类。真性胆碱酯酶主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解Ach作用最强。假性胆碱酯酶存在于脑白质的神经胶质细胞和血浆、肝、肾、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解ACh，在严重肝损害时其活力亦可下降。真性ChE被OPI抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢复；红细胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血真性ChE活力才能恢复。假性ChE对OPI敏感，但抑制后恢复较快。OPI的

5、毒性作用是与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使ChE丧失分解Ach能力，Ach大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。长期接触OPI时，ChE活力虽明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的Ach耐受性较强。【临床表现】（一）急性中毒急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入后30分钟；皮肤吸收后2-6小时发病。中毒后，出现急性胆碱能危象，表现为：1.毒蕈碱样症状又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：

6、瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汉、流泪和流涎；气道分泌物明细增多：表现咳嗽、气促，双肺有干湿性啰音，严重者发生肺水肿。2.烟碱样症状又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处Ach蓄积过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常。3.中枢神经系统症状过多Ach刺激所致，表现头晕、头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭而死亡。4.局部损

7、害有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。（二）迟发性多发神经病急性重毒和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫）中毒患者症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑制神经靶酯酶，使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图检查示神经源性损害。（三）中间型综合症多发生在重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24-96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能

8、危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然出现屈颈肌和四