有机磷农药中毒ppt课件

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1、有机磷农药中毒概述有机磷农药仍是当前我国生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当，或防护不周，发生急、慢性中毒。也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15％。分类剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、　　　敌敌畏等中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒——马拉硫磷等中毒原因职业性——生产过程、包装、运输、保管、使用、操作违章非职业性——自服、污染食物、误服药物性质有机磷农药易挥发，有蒜臭味，通常在酸性环境中稳定，遇碱性则易分解。可经呼吸道、消化道

2、和皮肤吸收，迅速随血流分布到全身各器官组织，可在脂肪组织中贮存，脂肪组织中浓度可达血浓度的20~50倍。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物能与体内许多基团结合，如羧酸、醇、酚、巯基、葡萄糖醛酸和谷胱甘肽等，而失去抑制胆碱酯酶(ChE)的能力。主要通过肾脏排出。毒作用机制有机磷农药主要通过亲电子性的磷与ChE(胆碱酯酶)结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使AChE失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在其生理作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感神

3、经节前纤维，副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经肌肉接头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，出现相应症状和体征。临床表现1．急性中毒经口中毒潜伏期约5~10分钟，首发症状为恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量明显呈正相关；经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间：皮肤吸入——2-6小时后口服——10分种～2小时内胆碱能危象典型急性中毒称为胆碱能危象，表现三类效应：①毒蕈碱样效应；②烟碱样效应；③中枢神经系统效应。①毒蕈碱样效应主

4、要是乙酰胆碱对副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用。出现较早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。1.腺体分泌↑——流涎、多汗、流涕、支气管分　　　　　　　泌物↑、肺水肿。2.平滑肌痉挛——腹痛、泻、尿频尿急，大小便　　　　失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。②烟碱样效应是乙酰胆碱作用于横纹肌和交感神经节所致，肌张力增强，肌纤震颤、肌束颤动，心率加速，心律不齐。甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。1.运动N（+）——肌束颤动，动作不协调→抽搐、呼吸麻痹2.交感副交感综合作用——心率↑/↓，BP↑/↓→休克③中枢神经系统效应头昏、

5、头痛、眼花、软弱无力、意识模糊、昏迷、抽搐，可因中枢性呼吸衰竭死亡。早期——头晕、头痛、失眠、嗜唾晚期——意识模糊、昏迷、抽搐迟发性脑（N）病迟发性脑（N）病——重度中毒症状消失后2-3周发生机制——有机磷杀虫药（一）N靶酯酶并使其老化表现——下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。治疗——N病变迟发性神经毒作用机制某些有机磷尚可与脑和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”(NTE)结合，使NTE老化，即有机磷抑制轴索内NTE，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性变性，继发脱髓鞘病变，引起迟发性神经毒作用。此外，有

6、些有机磷可能干扰神经轴索内的钙离子／钙调蛋白激酶Ⅱ，导致轴突变性和迟发性神经毒作用发生。中间综合征中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约急性中毒后24-96小时突然发生死亡。机制:与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。表现：死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累—睑下垂、眼外展障碍和面瘫治疗:恢复呼吸功能中间综合征IMS多发生在急性中毒后1~4天，个别短至10小时，长至7天。主要表现为脑神经3~7和9~12支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的力弱和麻痹。IMS一般持续2~3

7、天，个别长达1个月，肌力恢复顺序是：颅神经支配肌肉＞呼吸肌＞肢体近端肌肉＞屈颈肌。肌无力表现在意识清醒情况下，出现部分或全部上述肌肉无力或麻痹。患者不能抬头，上、下肢抬举困难、不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈和耸肩力弱、伸舌困难等。严重者呼吸肌(膈肌和肋间肌)麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱、呼吸浅速，患者常迅速发展到呼吸衰竭·，如不及时建立人工气道，辅以机械通气，呼吸衰竭是IMS主要致死原因。2．中间综合征(中间期肌无力综合征，IMS)因其发生在急性中毒胆碱能危象之后，迟发神经病

8、变之前而命名。发生率约7％左右。发病机制尚未阐明。IMS患者ChE活性持续下降，但ChE活性持续下降者，并不全发生IMS。3．迟发性多发性神经病变(OPlDP)少数有机磷中毒恢复后2～4周出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套袜套型感觉异常，伴肢体肌肉萎缩无力。重症患者出现轻瘫或瘫痪，病变呈对称性，下肢病变重于上肢。一般6～12个