再灌注治疗是AMI治疗的关键

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1、再灌注治疗是AMI治疗的关键关于再灌注治疗,AMI治疗的关键是再灌注治疗,AMI早期治疗中最重要的是要尽早的做再灌注治疗,PCI可以限制早期梗死的范围，心肌灌注的恢复，促进心肌梗死的治疗区域，防止心室重构和心肌梗死区域扩展。现在AMI治疗水平不断提高，从溶栓对PCI年代,CR的发牛率明显降低。目前,一般紧急PCI治疗可以降低急性心肌梗死的心脏破裂风险。急性心肌梗死后左心室重构导致左室重构和心功能下降。心肌细胞外基质（细胞外基质）在心室重构过程中，除了自身的异常外，还可能出现异常。胶原基质在维持左室构型、维持心肌细胞排列、协调心肌收缩等过程中起

2、着非常重要的作用。胶原基质的控制由2个基本过程：胶原降解和胶原合成。胶原蛋白含量的变化是导致最终平衡的退化和综合的结果。心肌梗死后心肌间质重塑的过程中，胶原蛋白的变化类型、结构和连接结构和断裂的胶原纤维网络。也就是说，更冇意义的变化成比例。急性心肌梗死后，基质金属蛋白酶正常胶原降解和正常胶原纤维基质的连接结构的增加,左心室重构增加。这将导致左心室纤维化和扩张的。心肌梗死后12小时，溶栓治疗的应用可能会影响心肌梗死后纤维组织修复和胶原沉积的功能，可能会导致心脏衰竭。目前，很多人认为基质金属蛋白酶可能愈合过程的几个方面，在心肌梗死后早期ECM降解

3、，血管成纤维细胞迁移和炎症细胞，生长因子活动监管和合成新的结缔组织重构。2209例急性心肌梗死患者中被Nakatani分为3组，再灌注失败组，早期PCI组和晚期PCI组CR率，表明晚期再灌注不增加再灌注组CR率和失败能显著降低机械并发症的发生率，提示是大于或等于12h和24h以内术后提高CR发生还原的预后是有效的。CR的部分案例，在基层医院给一个非正规的溶栓治疗的患者，在梗死相关动脉（IRA）未通，被迫转诊到我们医院，很长一段时间的病。本病主要是对某些患者的血流动力学障碍的关键和介入治疗。因此，即使一个PCI再灌注IRA,还有珞，但这并不能简

4、单地认为延迟PCI可以提高发牛概率为Cr,延迟PCI对CR的影响仍需要随机临床研究来证实。在本文中，急救患者血运重建发生在急性心肌梗死后心脏破裂，我们假设这种心脏破裂可能是由于一个冠状动脉闭塞的间歇性开放的存在，因为很多的冬眠心肌顿抑心肌存在（或暂停在境内，这梗塞部位后血运重建的成功，大量的心肌恢复和增加收缩力，从而使正常心肌梗死区的剪切应力，提高和促进心脏破裂。因此，该组织是不稳定的阶段，并有一个风险的心脏破裂和重建的血液。报道称，冠状动脉再通后，心肌再灌注也会增加心脏破裂的概率。后的原因可能是因为长时间的缺血再灌注损伤引起的心肌内小血管坏

5、死和损伤进一步加重在心脏破裂的治疗再灌注，导致坏死和小血管的损伤进一步加重，血液，血液通过心脏的受损导致心肌血管出血，增加心脏破裂的风险。在这项研究中，在非心脏破裂的比较中，心脏破裂患者的溶栓率比较高，急诊冠状动脉介入治疗的比例相的比例相对来说是比较低的，和早期再灌注治疗的比例在心力衰竭患者是相对较高的。通过Logistic回归分析后发现，发生心脏破裂的概率可以预测的STEMI再灌注/旦没有显著差异。可能是由于下列因素:⑴组患者的一个小样本的大小。⑵虽然PCI治疗后/旦一些补救性PCI,并且IRA超过24小时开通(3)这组病人年龄相对较大。在

6、0前阶段的药物治疗，治疗急性心肌梗死(AMI)患者主要包括:镇静，镇痛，尽快实现心肌再灌注,并积极处理各种严重的并发症和药物治疗/呆护心肌。的基础上再灌注治疗，临床应用各种药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、抗血栓药物，脂质调节药物用受体阻滞剂，可大大改善急性心肌梗死的预后。在急性心肌梗死患者中，非常重要的治疗方式就是通过药物的治疗，尤英是在我国医疗资源稀缺,大部分地区药物治疗仍然是主要的治疗措施。研究表明,ACEI和B■受体阻滞剂可以改善急性心肌梗死患者的预后。本研究也证实了这一点。与心力衰竭组相比用受体阻滞剂的使用在非心脏破裂组高，提示B■受

7、体阻滞剂在预防心脏破裂的发牛中具有很高的作用。它可能是因为B■受体阻滞剂能抑制心脏肌肉的收缩，减慢心率，对抗交感神经兴奋。B受体阻滞剂可降低心脏负荷和左心室压力。因此，如果不存在外周血管性疾病，严重的心脏衰竭，II型二级或第三度房室传导阻滞，支气管哮喘和其他窦性心动过速的腐蚀，应使用B■受体阻滞剂在急性心肌梗死(心肌梗死)在24小时内。此外，一些影响因素对心脏破裂的治疗仍不确定。据介绍，早期使用糖皮质激素或溶栓药物，强心贰、非留体类消炎药，容易导致心脏破裂。在本研究中，非笛体类抗炎药在非心脏破裂患者的使用是比较高的研究组。至于发病的其他特点有

8、其，在心脏破裂的患者屮，没有既往病史的心肌梗死，发病前1周以上不复发心绞痛，急性发作。国外报道，原发性心肌梗死是急性心肌梗死后心脏破裂的危险因素。由于患者的病史缺乏